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关键词： 糖尿病   脑梗死   神经损伤   汉黄芩素   Ras同源基因家族成员A   Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶  

摘要： 背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、汉黄芩素低、中、高剂量组和汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组通过腹腔注射链脲佐菌素和大脑中动脉闭塞法构建糖尿病脑梗死大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃10,20,40 mg/kg汉黄芩素,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组灌胃40 mg/kg汉黄芩素并腹腔注射10 mg/kg溶血磷脂酸,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药结束后,各组大鼠进行神经功能缺损评分,检测血糖水平,TTC染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,ELISA试剂盒检测脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛、超氧化物歧化酶水平,Western blot检测脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组大鼠神经元结构严重受损,细胞坏死、变性;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积升高(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平下降(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);(2)与模型组相比,汉黄芩素低、中、高剂量组神经元损伤改善,细胞变性和坏死减少;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积下降(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平下降(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达下降(P<0.05);(3)与汉黄芩素高剂量组相比,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组明显抑制糖尿病脑梗死大鼠上述指标的改善(P<0.05)。结果表明:汉黄芩素能够改善糖尿病脑梗死大鼠血糖水平,减轻脑梗死和神经损伤,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

关键词： 类胰岛素生长因子1   老年   肥胖   脂肪组织   胰岛素抵抗   炎症   PI3K-AKT信号通路  

摘要： 背景:实验室前期研究发现青年脂肪干细胞移植到老年小鼠体内会有减重效果,并且能改善老年小鼠体内炎症状态,推测类胰岛素生长因子1可能对于衰老和肥胖具有重要作用。目的:探究类胰岛素生长因子1对自然衰老小鼠的抗肥胖作用。方法:①生物信息学分析:对GEO数据库中肥胖患者的脂肪组织测序,并对青年小鼠脂肪干细胞和老年小鼠脂肪干细胞进行转录组学测序,分析类胰岛素生长因子1表达情况。②动物实验验证:2月龄雄性C57BL/6J小鼠(青年小鼠)6只,20月龄雄性C57BL/6J小鼠(老年小鼠)12只。采用ELISA和qRT-PCR检测青年小鼠和老年小鼠的腹部脂肪组织和血清类胰岛素生长因子1的表达情况。将老年小鼠12只随机分为2组:实验组连续4周注射类胰岛素生长因子1蛋白(50μg/kg),对照组注射同等剂量的PBS。定期监测实验组和对照组小鼠体质量变化,实验结束时测量小鼠葡萄糖耐受,ELISA检测小鼠血清炎症因子、腹部脂肪组织炎症因子,苏木精-伊红染色观察肝、肾及腹部脂肪组织病理变化,qRT-PCR检测腹部脂肪组织炎症因子、PI3K-AKT信号通路mRNA的表达水平。结果与结论:①肥胖患者脂肪组织低表达类胰岛素生长因子1,并在接受减肥手术后类胰岛素生长因子1表达上升;②老年脂肪干细胞低表达类胰岛素生长因子1;③老年小鼠腹部脂肪组织和血清均低表达类胰岛素生长因子1;④注射类胰岛素生长因子1蛋白能显著降低老年小鼠的体质量并改善胰岛素抵抗;⑤老年小鼠肝脏病理切片发现有脂肪堆积情况,注射类胰岛素生长因子1蛋白后,脂肪堆积情况显著改善,并且显著降低了脂肪组织的脂滴大小;⑥注射类胰岛素生长因子1能显著降低老年小鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平,显著增加脂肪组织PI3K-AKT信号通路的表达;⑦结论:外源性类胰岛素生长因子1能降低老年小鼠体质量、减小脂肪组织脂滴大小及改善肝脏脂肪堆积情况,改善老年小鼠的炎症状态,可能是通过激活PI3K-AKT信号通路改善老年小鼠的炎症状态,从而改善自然衰老小鼠的肥胖。

关键词： 儿童支气管哮喘   肥胖   Chemerin   炎症细胞因子   补体C3   补体C4  

摘要： 目的分析Chemerin因子、炎症细胞因子及补体水平与儿童肥胖型哮喘病情变化的关系。方法选取肥胖型支气管哮喘患儿80例(肥胖型哮喘组)、非肥胖型支气管哮喘患儿40例(非肥胖型哮喘组)、健康儿童40名(正常组)为研究对象,应用酶联免疫吸附法测定血清Chemerin因子、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;RT-PCR检测血清GATA结合蛋白3(GATA3)mRNA、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达;应用流式细胞术检测Th1/Th2水平;应用散射比浊法测定血清补体C3、补体C4水平;将肥胖型哮喘患儿的哮喘急性发作病情分为轻度、中度、重度;检测肺功能,记录第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量,计算FEV1/FVC。结果肥胖型哮喘组Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2明显高于非肥胖型哮喘组和正常组,INF-γ、T-bet mRNA明显低于非肥胖型哮喘组和正常组(P<0.05);非肥胖型哮喘组Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2明显高于正常组,INF-γ、T-bet mRNA明显低于正常组(P<0.05)。肥胖型哮喘组补体C3、补体C4明显高于非肥胖型哮喘组和正常组;非肥胖型哮喘组补体C3、补体C4明显高于正常组(均P<0.05)。重度患儿FEV1/FVC、最大呼气中段流量明显低于中度、轻度患儿;中度患儿FEV1/FVC、最大呼气中段流量明显低于轻度患儿(均P<0.05)。重度患儿Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2明显高于中度、轻度患儿,INF-γ、T-bet mRNA明显低于中度、轻度患儿;中度患儿Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2明显高于轻度患儿,INF-γ、T-bet mRNA明显低于轻度患儿(均P<0.05)。重度患儿补体C3、补体C4明显高于中度、轻度患儿;中度患儿补体C3、补体C4明显高于轻度患儿(均P<0.05)。肥胖型哮喘患儿Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2、补体C3、补体C4与FEV1/FVC、最大呼气中段流量呈负相关关系(P<0.05);INF-γ、T-bet mRNA与FEV1/FVC、最大呼气中段流量呈正相关关系(P<0.05)。结论儿童肥胖型哮喘患儿Chemerin因子、IL-4、GATA3 mRNA、Th1/Th2高表达,INF-γ、T-bet mRNA低表达,与哮喘急性发作严重程度和肺功能水平密切相关,可作为参考指标用于临床诊治。

关键词： 文化适应   铸牢中华民族共同体意识   少数民族大学生  

摘要： 高校是培养民族复兴时代新人的主阵地,担负着构筑中华民族共同体意识的重要使命。高校在铸牢中华民族共同体意识教育的实施过程中多数是以文化认同视角来展开,而文化适应则是文化认同的重要内容和最终旨归。中华民族共同体突出的结果性、包容性和共同性与文化适应的过程性、开放性和差异性共同决定铸牢中华民族共同体意识的核心。根据文化适应整合模式,要求少数民族大学生在维持本族文化的同时,又积极适应主流汉文化过程、主动包容政策文化、反思与重构身份认同,意在铸牢中华民族共同体意识。

关键词： 肺炎克雷伯菌   临床分布   耐药率   感染防控  

摘要： 目的:分析湖北省中西医结合医院2018―2022年肺炎克雷伯菌(KP)的临床分布及其耐药性变化.方法:对2018年1月―2022年12月送检标本进行细菌培养鉴定和药物敏感性试验,使用WHONET 5.6、SPSS 22.0软件对标本类型、年龄、科室分布、及抗菌药物耐药结果进行回顾性分析.结果:共分离KP 893株,分离率达15.35%.其中CRKP(耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌) 303株,占比33.93%,期间检出呈现增长趋势(χ^(2)=23.755,P<0.001).标本分离主要来自呼吸道(47.59%)、尿液(21.72%)、脓液(11.65%)、血液(10.64%)等;患者以老年人居多,61~80岁年龄段为主(46.47%),检出患者男性多于女性.科室主要以ICU(21.16%)、神经内科(12.21%)、普通外科(11.76%)、呼吸内科(10.30%)分布为主.通过药敏结果可知,CSKP(碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌)对大多数抗菌药的耐药率不超过40%,其中复方新诺明耐药率增长趋势明显(P=0.035).CRKP对头孢类药物几乎全耐药,复合型抗生素高水平耐药.对喹诺酮类、氨基糖苷类、复方新诺明耐药率呈现增长趋势(P<0.05),其中环丙沙星、左氧氟沙星耐药率高达100%.结论:肺炎克雷伯菌作为呼吸道感染的重要检出菌,年老病情危重更容易感染.CRKP的检出递增现象,多重耐药甚至全耐药性特点,提示有效治疗需结合药敏规范化操作.通过监测肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药性,为临床合理使用抗菌药物及医院感染防控提供参考依据.

关键词： 坏死性凋亡   牙周炎   炎症   免疫   细胞程序性死亡   损伤相关分子模式   MLKL   RIP3  

摘要： 背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死性凋亡的分子机制及其与牙周炎的相关性进行综述,期望为牙周炎的预防、诊断、治疗及预后提供新思路、新方向。方法:第一作者于2023年10月应用计算机检索PubMed、中国知网等数据库建库到2024年4月发表的相关文献,以“坏死性凋亡,细胞程序性死亡,牙周炎,牙周,免疫,炎症,受体相互作用蛋白激酶1,受体相互作用蛋白激酶3,混合系列蛋白激酶样结构域”为中文检索词;“necroptosis,programmed cell death,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,RIP1,RIP3,MLKL”为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要、引言进行初步筛选,最终纳入56篇文献进行总结分析。结果与结论:①牙周炎的主要发病机制为牙周致病菌刺激机体,导致牙周微环境发生改变,打破原有免疫平衡并释放各种炎症因子,引发炎症反应造成牙周组织破坏,坏死性凋亡可以调控牙周组织免疫炎症反应,从而影响牙周炎的发生发展进程;②坏死性凋亡的发生与多种蛋白、信号通路及信号分子有关,已有动物实验证实了磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)的表达量与炎症程度有关,且在患有牙周炎小鼠的牙周组织中,RIP3和pMLKL高表达,通过阻断RIP3/MLKL通路,有利于减少牙周组织炎症、控制牙周炎的进展;③探究pMLKL是否可作为牙周炎的诊断指标,在牙周炎的预防、诊断及治疗上有很大价值。

关键词： 直肠癌   吻合口漏   感染   治疗   肠造口术  

摘要： 目的探讨早期肠造口手术对直肠癌术后吻合口漏患者的治疗效果。方法收集直肠癌术后出现吻合口漏患者的临床数据,按照吻合口漏后的治疗方案分组,在发生吻合口漏后48 h内行早期肠造口术治疗为手术组(n=46),非手术治疗为保守组(n=108)。比较分析两组患者的临床资料及治疗后临床转归。结果两组患者性别、年龄等基本数据比较差异无统计学意义(P>0.05);手术组患者引流管平均留置时间、治愈率和死亡率明显优于保守组(P<0.05);两组患者吻合口狭窄率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期行肠造口术对治疗直肠癌术后吻合口漏、控制腹腔感染是有效的治疗方式。

关键词： 微重力   成骨细胞   骨形成   破骨细胞   骨吸收   骨质流失   机械卸载   骨稳态   增殖分化   细胞凋亡  

摘要： 背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。

关键词： 小学科学   新课标   一年级   适应性教学  

摘要： 《义务教育科学课程标准(2022年版)》(以下简称“新课标”)已由教育部制定颁布,新的课程方案和课程标准已于2022年秋季学期开始执行。新课标中专门提出了加强学段衔接。注重幼小衔接,基于对学生在健康、语言、社会、科学和艺术领域发展水平的评估,合理设计小学一至二年级课程,注重活动化、游戏化、生活化的学习设计。一年级学生的学习能力和接受能力相对较弱,突然进入新的学习环境和学习阶段,他们会不适应。在此背景下,如何实现幼小科学衔接,做好小学一年级入学适应性教学,就成为当下值得思考和探索的问题。

关键词： 刺芒柄花素   miR-135b-5p   软骨细胞   氧化应激   炎症   细胞增殖   细胞凋亡  

摘要： 背景:刺芒柄花素是一种异黄酮类化合物,广泛存在于红车轴草、黄芪、鸡血藤中,具有抑制氧化应激、炎症因子释放及细胞凋亡的作用。目的:探讨刺芒柄花素对白细胞介素1β诱导软骨细胞损伤的影响及机制。方法:①收集骨关节炎患者及单纯半月板损伤患者的软骨组织,采用实时定量PCR检测miR-135b-5p表达。②体外培养人软骨细胞,分9组培养:正常对照组不进行任何处理,培养48 h;白细胞介素1β组加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素低浓度组加入25μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素中浓度组加入50μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度组加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+miR NC组转染miR NC 6 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+miR-135b-5p组转染miR-135b-5p模拟物6 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度+anti-miR-NC组转染anti-miR-NC 6 h后加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h,再加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度+anti-miR-135b-5p组转染anti-miR-135b-5p 6 h后加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h,再加入白细胞介素1β处理48 h。处理结束后进行相关检测。结果与结论:①骨关节炎患者软骨组织中miR-135b-5p表达低于单纯半月板损伤患者(P<0.05)。②与正常对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞miR-135b-5p表达、增殖活力、超氧化物歧化酶活性、Ⅱ型胶原蛋白、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性、丙二醛水平、促炎因子水平、基质金属蛋白酶13蛋白、Bax蛋白表达均升高(P<0.05);刺芒柄花素可抑制白细胞介素1β对软骨细胞造成的损伤,并且呈现浓度依赖性。转染miR-135b-5p模拟物可提升白细胞介素1β组miR-135b-5p表达,抑制白细胞介素1β对软骨细胞造成的损伤;转染anti-miR-135b-5p可降低白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度组miR-135b-5p表达,抑制刺芒柄花素发挥软骨细胞作用。③结果表明,刺芒柄花素对白细胞介素1β诱导软骨细胞损伤的保护作用可能与调控miR-135b-5p表达有关。