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关键词： 清宣导滞方   胃肠积热   肺炎   网络药理   炎症  

摘要： 目的 探讨清宣导滞方治疗胃肠积热合并肺炎的作用机制。方法 运用代谢组分析得到清宣导滞方的活性成分,并通过Herb数据库得到其作用靶点,在GeneCards、OMIM、Drug Bank、Disgenet四个数据库检索流感相关疾病靶点,筛选出药物靶点和疾病靶点的交集靶点,导入STRING数据库构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI),然后通过DAVID数据库对关键靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。将30只SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只,模型组与治疗组采用自制饲料喂养结合甲型流感病毒鼠肺适用株滴鼻,制备动物胃肠积热合并肺炎模型;治疗组给予清宣导滞方灌胃治疗,采用HE染色观察肺组织炎性损伤变化情况,ELISA法检测各组大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等细胞因子水平;采用免疫荧光检测清宣导滞方对小鼠肺组织中性粒细胞表达的蛋白CD45/Ly6G共定位的影响。结果 网络药理揭示清宣导滞方作用于TNF、IL-6、IL-1B等关键靶点,通过Toll样受体、NF-κB、MAPK等25条核心信号通路发挥治疗作用。肺组织病理显示,治疗组较模型组显著改善肺泡结构紊乱,减轻炎性细胞浸润及血管水肿。ELISA检测证实该方可有效降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01)。免疫荧光显示治疗组肺组织CD45/Ly6G共定位显著减少,提示抑制中性粒细胞浸润。结论 清宣导滞方能改善胃肠积热合并肺炎小鼠的肺组织病理状态,有效降低肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子水平,具有抑制胃肠积热合并肺炎小鼠肺组织中性粒细胞浸润的作用。

关键词： 结直肠癌   手术部位感染   临床预测模型  

摘要： 目的 评估现有结直肠癌术后手术部位感染预测模型的价值，以期为后续优化风险预测模型及开发具有临床普遍适用性的筛查工具提供科学参考。方法 综述近年来国内外关于结直肠癌术后手术部位感染预测模型的相关文献。结果 结直肠癌术后手术部位感染的判定标准主要依据美国疾病控制和预防中心标准，但此标准仍存在一致性和准确性不足的问题。目前已构建的预测模型主要为传统统计学模型和机器学习模型，已有预测模型的受试者操作特征曲线下面积高达0.991，但是大多数研究是基于回顾性和单中心数据，限制了其适用性和准确性。结论 尽管现有预测模型为结直肠癌术后手术部位感染的预测提供了有力支持，但仍需开展多中心、前瞻性研究以提升模型的普适性和准确性。同时，未来的研究应注重提高模型的可解释性，以便更好地应用于临床实践，为患者提供个体化的风险评估与干预策略。

关键词： 血吸虫病   疾病防控   芜湖地区   医学史  

摘要： 芜湖地区是安徽省血吸虫病流行最为严重的地区之一。本文回顾了芜湖地区血吸虫病的发现历史与流行情况，探究了1951—2024年芜湖地区血吸虫病的科学防治历程和阶段性成就，归纳了该地区在预防与治疗血吸虫病方面率先探索并应用的防治技术及实践方法，梳理了以灭螺为主的综合防控阶段、以药物化疗为主的防治阶段以及以传染源控制为主的防控阶段的发展脉络。通过对芜湖地区血吸虫病防治历史演变及其影响因素的研究，该地区在钉螺控制和人群治疗方面积累了丰富的防治经验，如健康教育、粪便管理、“一村一策”等措施强化了综合治理能力，对我国其他湖沼型、山丘型兼水网型疫区提供了借鉴，深化对地方公共卫生治理经验的理解，为当前血吸虫病防治提供实践支持与科学参考。

关键词： 再生骨料   路基施工   振动碾压  

摘要： 随着生态环保理念的推行,民众的环保意识不断增强,愈发关注并重视资源的循环利用。再生骨料作为一种经济、环保的材料,被应用于道路建设中。再生骨料主要源于建筑拆除后废弃的混凝土块、砖瓦等,经人工破碎、筛选等加工而成。将再生骨料应用到道路路基施工中,不仅能减少建筑垃圾对生态环境的影响,还能减少对天然砂石相关资源的开采,更好地保护自然环境,其经济效益、社会效益与生态效益极高。基于此,本文围绕再生骨料路基施工工艺进行分析,对其振动碾压技术的优化进行探讨。

关键词： 帕金森病   石榴   天然产物   安石榴苷  

摘要： 帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,严重影响患者生活质量,其主要病理学特征是黑质多巴胺能神经元的丧失和路易小体的形成。帕金森病的致病原因尚不明确,其中α-突触核蛋白错误折叠、神经炎症、氧化应激等增加帕金森发病的机率,在神经退行性疾病中发挥着至关重要的作用。目前主要的治疗药物如左旋多巴及多巴胺受体激动剂等只能缓解患者症状,尚未发现有效的预防或治疗方法。天然小分子化合物因其生物相容性好、易于合成与修饰、穿透性强以及多靶点作用等优势在帕金森病治疗中备受关注,具有较好的应用和开发前景。石榴富含多种生物活性成分,其中的鞣花单宁类化合物安石榴苷及其水解代谢产物如鞣花酸具有抗氧化、抗炎和神经保护作用,能够通过多靶点机制在帕金森病及其他神经退行性疾病的防治中发挥重要作用,特别是其肠道代谢产物尿石素类化合物(如尿石素A)能够穿过血脑屏障,显示出在帕金森病防治中更广阔的研究和应用前景。本文将对石榴中安石榴苷及其肠道代谢物在帕金森病防治中的研究现状进行综述,为帕金森病的潜在治疗提供新的思路和方向。

关键词： 公路施工   废旧材料   创新工艺  

摘要： 本文聚焦于公路施工中废旧材料再生利用的创新工艺探索,旨在探讨如何有效利用建筑废弃物,实现资源的最大化利用和环境的可持续发展。通过综合分析并比较现有再生利用技术的不足,我们提出了基于循环经济理念的创新工艺概念与原理,设计并研究废旧材料的再生利用创新工艺。研究包括废旧材料收集与处理、再生材料加工与生产、应用效果评估、经济分析、社会与环境影响评价等多方面内容。

关键词： 帕金森病   铁死亡   黄酮化合物   铁代谢   机制  

摘要： 帕金森病（PD）是一种常见的以运动障碍和非运动症状为特征的进行性神经退行性疾病。除了多巴胺能神经元死亡和细胞内α-突触核蛋白（α-syn）沉积等典型病理特征外，铁积累、氧化应激和脂质过氧化损伤也是PD病理生理学的显著特征。然而这些病理特征与PD神经元退变之间的关系尚不清楚。铁死亡是一种受调节的铁依赖性细胞死亡途径，与PD病理生理学具有共同特征，特别是α-syn在功能上与铁和脂质的代谢有关，这表明失调的α-syn与铁死亡相关的PD病理标志之间可能存在相互作用。通过综述铁死亡的过程和调控机制，总结铁死亡对PD发病机制的贡献作用，为PD的治疗提供更多参考。鉴于目前尚未有治疗PD的理想药物，通过归纳黄酮类化合物基于铁死亡途径干预PD的作用机制，为开发新的PD治疗技术和策略提供参考。

关键词： 工业循环冷却水系统   节能降耗   给排水设计   水泵效率   废水回收技术  

摘要： 工业循环冷却水系统作为工业生产中重要的一环,其给排水设计对于能耗控制具有重要影响。本次研究通过分析现有工业循环冷却水系统给排水设计的不足,探索节能降耗的途径,并以实际工程案例为例,验证了设计优化的效果和可行性。研究发现,通过优化给水管道布局、减小循环水系统阻力、提高水泵效率以及采用先进制水和废水回收技术,能有效降低系统运行能耗。实践案例显示,实施综合节能改造后,循环冷却水系统能耗降低20%以上,经济效益与环境效益显著。本次研究为类似的工业循环冷却水系统节能降耗提供了可行的设计参考和实践框架,对工业生产中的水资源节约与能源消耗优化具有一定的指导意义。

关键词： 动脉粥样硬化   中性粒细胞胞外诱捕网   血栓形成  

摘要： 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心血管疾病死亡的主要病理基础，与炎症反应密切相关。中性粒细胞通过释放中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps，NETs) 在AS全过程中发挥着多重效应：（1）在疾病的起始阶段加重内皮细胞损伤、促进脂质沉积和炎症持续放大；（2）进展期驱动血管平滑肌细胞表型转化和斑块坏死核心扩大；（3）并发症阶段通过介导血管钙化及促炎微环境直接参与斑块破裂事件，并通过激活血小板、触发凝血级联反应及抑制纤溶系统加剧血栓形成风险。本文系统综述NETs的组成、形成机制及其在AS中的作用，并探讨靶向NETs的治疗潜力。

关键词： 高原低氧   肺损伤   铁死亡   炎症反应   巨噬细胞  

摘要： 目的 探讨铁死亡抑制剂铁抑素-1（Ferrostatin-1，Fer-1）对高原低氧肺损伤的保护作用，为高原低氧肺损伤提供了新的预防策略。方法 ①选用SPF级5～6周龄雄性Wistar大鼠18只，体质量210～230 g，按随机数字表法分为（n=6）：常氧对照组、低氧肺损伤组和Fer-1预防组。利用低压氧舱构建高原低氧肺损伤大鼠模型，采用液相色谱-串联质谱法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry，LC-MS/MS）比较常氧对照组和低氧肺损伤组大鼠肺组织的蛋白变化情况，并用生物信息学分析差异蛋白富集的通路。HE染色观察各组肺组织形态学变化并行肺损伤病理评分，ELISA检测炎症因子检测观察各组炎症反应，通过流式细胞术和免疫荧光法检测肺组织活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，用可见分光光度法测定Fe 2+、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase，SOD）活性，观察各组大鼠肺组织氧化还原情况，检测铁死亡相关分子变化情况。②将人支气管上皮细胞（bronchial epithelium transformed with Ad12-SV40，BEAS-2B)和由人类外周血单核细胞（tumor human peripheral blood monocytes-1，THP-1）诱导的巨噬细胞置于低氧条件下共培养48 h，建立低氧肺损伤细胞模型，在此细胞模型上给予Fer-1作为预防组。检测BEAS-2B细胞的铁死亡相关指标及巨噬细胞炎症因子分泌相关指标，分析Fer-1对低氧条件下BEAS-2B细胞的铁死亡和巨噬细胞的炎症反应的影响。结果 ①肺组织蛋白组学共检测出2 962个蛋白，筛选到357个差异表达蛋白（differentially expressed proteins，DEPs），包括199个上调蛋白和158个下调蛋白。KEGG信号通路聚类分析显示差异蛋白富集分数最高的通路为铁死亡。相较于常氧对照组，低氧肺损伤组肺组织的ROS水平、MDA含量、Fe2+含量升高（P<0.05），SOD活性、GSH含量降低（P<0.05），溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11， SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4， GPX4）、铁蛋白重链1（Ferritin heavy chain 1， FTH1）表达下降（P<0.05），长链脂酰辅酶A合成酶4（acyl-coa synthetase long chain family member 4， ACSL4）表达升高（P<0.05）；相较于低氧肺损伤组，Fer-1预防组肺组织ROS水平、MDA含量、Fe2+含量降低（P<0.05），SOD活性、GSH含量升高（P<0.05），SLC7A11、FTH1表达升高，ACSL4表达下降（P<0.05），GPX4表达升高（P＞0.05），同时炎症因子表达水平显著降低（P<0.05）。②在高原低氧肺损伤细胞模型中，Fer-1预防组BEAS-2B细胞SLC7A11、GPX4、FTH1表达升高（P<0.05），GSH水平及SOD活性升高、ROS水平降低（P<0.05），巨噬细胞炎症因子水平下降（P<0.05）结论 铁死亡抑制剂Fer-1通过改善肺上皮细胞铁死亡，减轻巨噬细胞的炎症反应，从而对高原低氧肺损伤发挥保护作用，这有望为高原低氧肺损伤的防治提供新的实验依据。