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关键词： 晚期大肠癌   调营益卫方   XELOX方案   疗效   免疫功能   中医证候积分  

摘要： 目的 观察调营益卫方联合XELOX方案治疗晚期大肠癌的临床效果。方法 研究纳入晚期大肠癌患者合计60例（2022年10月～2023年12月收治），将患者以随机数字表法分为观察组与对照组，各组30例，对照组患者进行XELOX方案治疗，观察组患者采取XELOX方案＋调营益卫方治疗，各组数据观察：治疗效果、治疗前后中医证候积分（神疲乏力、大便干结或稀溏、腹痛、面色萎黄、形体消瘦）变化与血清癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen， CEA）、糖类抗原199（Carbohydrate antigen199，CA199）与糖类抗原242（Carbohydrate antigen，CA242）指标变化、T细胞亚群（T lymphocyte subsets）指标变化与自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）指标变化、不良反应、肠癌生存质量评分（Functional Assessment of Cancer Therapy: Colorectal Cancer，FACT-C4.0中文版）以及体力状况KPS评分变化。结果 对照组患者与观察组患者治疗总有效率比较（46.67%vs73.33%），P＜0.05；治疗前，各组患者中医证候积分（神疲乏力、大便干结或稀溏、腹痛、面色萎黄、形体消瘦）、CEA、CA199、CA242、CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK指标、KPS评分及肠癌生存质量评分等指标比较，P＞0.05，治疗后各组患者中医证候积分（神疲乏力、大便干结或稀溏、腹痛、面色萎黄、形体消瘦）、CEA、CA199、CA242均下降，KPS评分及肠癌生存质量评分提升，观察组患者治疗后中医证候积分（神疲乏力、大便干结或稀溏、腹痛、面色萎黄、形体消瘦）、CEA、CA199、CA242指标低于对照组，KPS评分及肠癌生存质量评分均高于对照组，P＜0.05；对照组患者治疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK指标均下降，观察组患者治疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK指标均上升，两组治疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK指标比较，P＜0.05；观察组患者恶心呕吐、食欲不振、脱发、腹泻等化疗副反应发生率低于对照组，P＜0.05。结论 调营益卫方联合XELOX方案治疗晚期大肠癌疗效显著，患者临床病症、免疫功能、生活质量均改善，还可降低患者部分副反应，安全性较高，值得应用。

关键词： 尾矿   冻融循环   力学损伤   微观结构  

摘要： 目的 冻融循环显著影响冻土区尾矿库的结构稳定性，为揭示冻融循环作用下尾矿的宏-微观损伤机制，开展冻融循环作用下尾矿宏观力学损伤与微观结构影响研究。方法 通过三轴固结不排水剪切试验、扫描电镜（SEM）及微米CT扫描试验，研究了冻融循环次数对尾矿力学性能及微观结构的影响规律，并建立了宏观力学损伤与微观结构演化的关联机制。结果 结果表明：冻融循环导致尾矿宏观力学特性显著劣化，峰值抗剪强度经1次冻融后降幅达13.35%；在5-10次冻融循环阶段，峰值强度下降率为8.8%;10～15次循环阶段降幅减小至3.9%。经15次冻融循环后，黏聚力与内摩擦角分别降低50.9%和59.3%。冻融循环作用导致尾矿颗粒棱角磨损及形态圆润化，形状因子由初始1.38下降至1.34；孔隙分形维度从1.55增至1.64，孔隙率由8.9%上升至16.91%，其中连通孔隙占比从4.68%显著提升至15.51%，研究进一步揭示了孔隙率与抗剪强度呈非线性负相关，内摩擦角随颗粒形状因子增大呈指数增长规律。结论 研究结果可为冻土区尾矿库稳定性分析及灾害防控提供参考。

关键词： 人为活动   进化驱动力   野生动物   体色适应  

摘要： 在人类世，人类活动的不断扩展和加剧，使野生动物的生存环境发生了巨大变化。这些变化不仅影响了野生动物的生存和繁衍，还对其体色适应产生了深远影响。体色作为动物适应环境的重要特征之一，对野生动物的生存至关重要。栖息地破坏、全球气候变暖、城市化和环境污染等人为活动因素导致的环境快速变化，破坏了动物基于颜色的伪装、通讯和体温调节等能力。动物改变体色增强反捕食和体温调节适应能力，但环境变化的速度超过很多动物的体色适应速度，种群面临强大的生存压力。未来的研究应该综合考虑不同干扰类型的影响、人为活动造成的生态系统破坏、动物体色改变的适宜区间和体色改变的机理等，为理解人为活动对动物体色变化的影响提供更多的研究证据。本研究针对人为活动对动物体色适应的影响进行综述，为理解野生动物的体色适应和开展相关保护工作提供参考。

关键词： CAR-NK   NK92   ATPIF1   糖酵解   肿瘤  

摘要： 目的 探究ATP合酶抑制因子1（ATPIF1）对于嵌合抗原受体（CAR）-NK92细胞抗肿瘤活性的影响。方法 构建靶向Her2的ATPIF1过表达和敲低的CAR-NK92细胞；流式细胞术检查CAR阳性表达率；CCK-8法检测细胞增殖能力；Seahorse分析细胞糖酵解能力；线粒体膜电位探针（JC-1）法检测细胞线粒体膜电位水平；萤火虫荧光酶素报告基因检测法检测靶细胞裂解率；流式细胞术检测细胞CD107a、自然杀伤细胞组2成员D（NKG2D）、颗粒酶B（GzmB）、穿孔素(perforin)、白细胞介素2（IL-2）表达水平；实时荧光定量PCR检测细胞干扰素诱导蛋白与四肽重复1（IFIT1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、ATPIF1、己糖激酶1（HK1）表达；2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）抑制糖酵解，检测对CAR-NK92细胞抗肿瘤能力影响。结果 成功制备靶向Her2的对照组CAR-NK92细胞以及ATPIF1过表达和敲低表达的CAR-NK92细胞；ATPIF1过表达的CAR-NK92细胞靶细胞裂解率、NKG2D和CD107a的表达水平、GzmB和IL-2分泌能力、IFIT1和TNF-α的mRNA表达水平显著上调，ATPIF1敲低表达后结果相反。ATPIF1过表达引起CAR-NK92细胞代谢重编程，线粒体膜电位(Δψm)显著降低，HK1的mRNA表达水平显著上调，基础糖酵解和糖酵解能力增强。2-DG（5μmol/L）抑制糖酵解后，ATPIF1过表达和敲低表达的CAR-NK92细胞与对照组相比，NKG2D和CD107a表达水平无显著差异。结论ATPIF1通过调节糖酵解代谢能力来影响CAR-NK92细胞抗肿瘤活性，通过过表达ATPIF1可以增强CAR-NK92的抗肿瘤活性。

关键词： 肝细胞癌   内质网应激   脂质代谢   非诺贝特  

摘要： 目的：肝脏是脂质代谢重要调节器官，脂质合成异常以及内质网应激状态与肝细胞癌（HCC）患者的预后不良密不可分。然而，应激条件下脂质代谢的变化及其具体机制仍不清楚。本研究旨在探讨内质网应激状态下脂质合成代谢相关变化及对肝癌细胞存活的影响，为HCC的治疗提供潜在靶点。方法：通过免疫组化评估HCC组织内质网应激水平，衣霉素诱导肝癌细胞内质网应激并进行转录组测序，通过生物信息学分析探讨内质网应激与脂质代谢的关系。分别使用免疫蛋白印迹（WB）、定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和CCK-8等方法检测内质网应激抑制剂4-PBA和非诺贝特对肝细胞癌增殖、凋亡和脂质代谢的影响。结果：HCC组织内质网应激标志蛋白GRP78显著升高并与患者预后不良显著相关，生物信息学分析证实内质网应激基因与动脉粥样硬化等脂质代谢异常过程密切相关。衣霉素（TM）不仅激活内质网应激而且促进脂质合成相关酶在肝癌细胞内的表达，4-PBA逆转TM对脂代谢的影响。有趣的是，4-BPA联合非诺贝特显著减少肝癌细胞活力并促使癌细胞凋亡。结论：激活内质网应激促进肝癌细胞脂质合成，联合使用非诺贝特和内质网应激抑制剂抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，提示抑制内质网应激和脂质合成可能是一种潜在的HCC治疗策略。

关键词： 广义岭估计   低轨(LEO)卫星   广播星历模型   收敛性分析   参数拟合  

摘要： 为了进一步探究大气阻力和地球非球形引力摄动对低轨（LEO）卫星的影响，通过对比16、18和19参数广播星历模型发现：在重力恢复与气候实验（GRACE）和哨兵（Sentinel）系列低轨卫星的星历拟合实验中，19参数模型易因法方程病态性导致拟合失败，提出一种基于广义岭估计的模型优化方法，通过最优广义岭估计搜索有效降低法矩阵条件数，将19参数模型拟合成功率从不足60%提升至100%。实验结果表明，19参数模型在10、20、30、40 min拟合弧长下GRACE-C\D卫星拟合三维均方根误差（3DRMSE）均值分别为3.2、14.2、41.7、84.5 cm，较18参数模型分别提升14.3%、26.3%、21.6%、26.9%；Sentinel-3A\B卫星拟合3DRMSE均值分别为1.2、7.0、26.5、61.7 cm，较18参数模型分别提升9.1%、39.6%、32.8%、28.0%。

关键词： 赖氨酰氧化酶   肿瘤   复杂作用  

摘要： 赖氨酰氧化酶（Lysyl oxidase,LOX）家族是一组依赖铜的分泌型胺氧化酶，其主要功能在于促进胶原蛋白和弹性蛋白的共价交联，从而帮助形成细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的交联网络，维持其正常的结构和功能。研究显示，LOX家族蛋白通过多种信号通路参与肿瘤转移前的微环境构建，在肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移中发挥促进或抑制的作用，并在多种肿瘤的发生发展过程中扮演重要角色，这使LOX家族成为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。本文综述该家族成员在肿瘤中的表达及其作用机制，旨在更深入地探讨LOX家族蛋白在肿瘤进展中的复杂作用，为肿瘤的监测与治疗提供参考。

关键词： 胃癌   无机纳米载体   靶向治疗   纳米药物递送系统   临床转化  

摘要： 胃癌作为全球高发恶性肿瘤，其治疗面临靶向精准度不足、药物递送效率低等挑战，开发高效靶向递送系统对提升疗效至关重要。全文系统探讨了纳米载体在胃癌治疗中的靶向机制及其应用潜力，重点分析了金属纳米载体、金属有机框架、介孔硅纳米载体、碳纳米材料、量子点和绿色合成无机纳米载体的特性与临床应用，以期为未来胃癌精准治疗的关键技术突破与临床转化提供新的思路和策略。

关键词： 心肌梗死   三叶苷   Nrf2   心肌肥厚   心肌纤维化   氧化应激  

摘要： 目的：探讨三叶苷（TLB）在心肌梗死（MI）后心肌重构中的作用及分子机制。方法：构建小鼠MI模型，将小鼠随机分为4组：对照+生理盐水组（15只）、对照+TLB组（15只）、MI+生理盐水组（25只）、MI+TLB组（25只）。假手术或MI手术后3 d，每日以10 mg·kg-1剂量的TLB持续2周灌胃给药，对照小鼠则用同体积的生理盐水灌胃处理。造模终点取小鼠心脏和血清作病理和生化分析。TTC染色观察MI面积；试剂盒检测心肌损伤标志物水平；测量心脏大体和心功能指标；HE染色和WGA染色观察心肌细胞形态学变化；PSR染色、ColⅢ免疫荧光染色检测心肌纤维化水平；DHE染色检测心肌ROS水平；RT-PCR和Western Blot检测心肌氧化应激水平。结果：TLB显著改善小鼠MI后的梗死面积和心功能（P<0.05）。TLB抑制MI小鼠心肌肥厚和心脏结构紊乱（P<0.05）。TLB减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化（P<0.05）;TLB缓解MI小鼠的心脏氧化应激水平（P<0.05）。机制上，TLB可上调细胞核Nrf2蛋白水平，促进Nrf2的核转位和下游抗氧化基因SOD2、HO-1的表达。结论：TLB通过靶向Nrf2-Keap1通路，改善心肌梗死后的心肌肥厚、纤维化和氧化应激损伤。

关键词： 热轧钢管   电耗在线预测   迁移学习   集成学习   特钢工业  

摘要： 为解决特钢生产线能源预测中复杂工况与多品规切换导致的数据稀缺和模型不稳定问题，提出了一种基于多重在线迁移学习优化的模型，实现电耗持续精准预测。模型首先通过自适应网络样本迁移实现源域与目标域样本在有限数据下的重用，并并行训练多个子数据集构建弱学习器；其次，利用模仿学习和知识蒸馏实现弱学习器间的结构共享；最后采用弱学习缓冲池策略筛选最优弱学习器集成强学习器模型，并持续更新以提升实时预测性能。并基于某钢管厂热轧产线数据进行验证。结果表明：相比ARMA-ONS、Transformer和BiGRU模型，本模型在多品规切换及多工况下的预测性能更优、稳定性更高。基于此模型构建的阈值预警机制对故障停机、空转及电耗异常实现了98%以上的准确预警。