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关键词： 动脉粥样硬化   中性粒细胞胞外诱捕网   血栓形成  

摘要： 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心血管疾病死亡的主要病理基础，与炎症反应密切相关。中性粒细胞通过释放中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps，NETs) 在AS全过程中发挥着多重效应：（1）在疾病的起始阶段加重内皮细胞损伤、促进脂质沉积和炎症持续放大；（2）进展期驱动血管平滑肌细胞表型转化和斑块坏死核心扩大；（3）并发症阶段通过介导血管钙化及促炎微环境直接参与斑块破裂事件，并通过激活血小板、触发凝血级联反应及抑制纤溶系统加剧血栓形成风险。本文系统综述NETs的组成、形成机制及其在AS中的作用，并探讨靶向NETs的治疗潜力。

关键词： 高原低氧   肺损伤   铁死亡   炎症反应   巨噬细胞  

摘要： 目的 探讨铁死亡抑制剂铁抑素-1（ferrostatin-1,Fer-1）对高原低氧肺损伤的保护作用，为高原低氧肺损伤提供新的预防策略。方法 （1）选用18只SPF级5～6周龄雄性Wistar大鼠，体质量210～230 g，按随机数字表法分为3组（n=6）：常氧对照组、低氧肺损伤组和Fer-1预防组。利用低压氧舱构建高原低氧肺损伤大鼠模型，采用液相色谱-串联质谱法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）比较常氧对照组和低氧肺损伤组大鼠肺组织的蛋白表达水平变化情况，通过生物信息学方法对差异蛋白进行功能富集分析，筛选显著富集的通路。HE染色观察各组肺组织形态学变化并行肺损伤病理评分，ELISA法检测炎症因子，观察各组炎症反应，流式细胞术和免疫荧光法检测肺组织活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平，用可见分光光度法测定Fe2+、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）活性，观察各组大鼠肺组织氧化还原情况，检测铁死亡相关分子变化情况。（2）将人支气管上皮细胞（BEAS-2B humanbronchialopithelial-like,BEAS-2B）和由人类外周血单核细胞（tumorhumanperipheralblood monocytes-1,THP-1）诱导的巨噬细胞置于低氧条件下共培养48 h，建立低氧肺损伤细胞模型，在此细胞模型上给予Fer-1作为预防组。检测BEAS-2B细胞的铁死亡相关指标及巨噬细胞炎症因子分泌相关指标，分析Fer-1对低氧条件下BEAS-2B细胞的铁死亡和巨噬细胞的炎症反应的影响。结果 （1）肺组织蛋白组学共检测出2 962个蛋白，筛选到357个差异表达蛋白（differentially expressed proteins,DEPs），包括199个上调蛋白和158个下调蛋白。京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）信号通路聚类分析显示差异蛋白富集分数最高的通路为铁死亡。相较于常氧对照组，低氧肺损伤组肺组织的ROS水平、MDA含量、Fe2+含量升高（P<0.05）,SOD活性、GSH含量降低（P<0.05），溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11, SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、铁蛋白重链1（ferritin heavy chain 1, FTH1）表达下降（P<0.05），长链脂酰辅酶A合成酶4（acyl-coa synthetase long chain family member 4, ACSL4）表达升高（P<0.05）；相较于低氧肺损伤组，Fer-1预防组肺组织ROS水平、MDA含量、Fe2+含量降低（P<0.05）,SOD活性、GSH含量升高（P<0.05）,SLC7A11、FTH1表达升高，ACSL4表达下降（P<0.05）,GPX4表达升高（P>0.05），同时炎症因子表达水平显著降低（P<0.05）。（2）在高原低氧肺损伤细胞模型中，Fer-1预防组BEAS-2B细胞SLC7A11、GPX4、FTH1表达升高（P<0.05）,GSH水平及SOD活性升高、ROS水平降低（P<0.05），巨噬细胞炎症因子水平下降（P<0.05）。结论 铁死亡抑制剂Fer-1通过改善肺上皮细胞铁死亡，减轻巨噬细胞的炎症反应，从而对高原低氧肺损伤发挥保护作用，这有望为高原低氧肺损伤的防治提供新的实验依据。

关键词： lncRNA NEAT1   miR-98-5p   CKIP-1   盆腔脏器脱垂   胶原蛋白  

摘要： 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。

关键词： 肝硬化伴食管/胃底静脉曲张破裂出血   激励式护理   全程管理  

摘要： 目的 观察在肝硬化伴食管/胃底静脉曲张破裂出血患者护理中实施激励式护理联合全程管理的应用效果。方法 选取2022年1月—2023年12月在山西白求恩医院接受治疗的48例肝硬化伴食管/胃底静脉曲张破裂出血患者为研究对象，按照抓阄法分成对照组（采用常规护理干预）和观察组（采用激励式护理联合全程管理），各24例。对比两组患者止血时间、住院时间、生活质量、心理状态以及护理满意度等。结果 观察组患者止血时间、住院时间明显少于对照组（P<0.05）；生活质量评估量表（the MOS 36-item short form health survey，SF-36）评分明显高于对照组（P<0.05）；干预后，观察组焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS）评分为（28.23±3.96）分、抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）评分为（29.15±3.06）分，显著低于对照组（P<0.05）；观察组护理满意度为100.00%，显著高于对照组的83.33%（P<0.05）。结论 在肝硬化伴食管/胃底静脉曲张破裂出血患者护理中实施激励式护理联合全程管理，可有效提高止血效果，改善其预后以及心理状态，提高其生活质量与护理满意度，值得推广。

关键词： 副溶血性弧菌   冷激   生理特性   抗性适应   致病力   生物被膜  

摘要： 为探究冷激后副溶血性弧菌生理特性的改变，以副溶血性弧菌ATCC17802标准菌株为典型代表，系统探究了-20、4、10、15 ℃中低温条件下，分别处理3、6、12 和24 h后的生理表型变化规律。通过分析亚致死率、溶血活性、运动能力和生物被膜形成能力，并结合扫描电镜观测菌体形态，综合探讨冷激处理对副溶血性弧菌的影响。结果表明冷激对副溶血性弧菌的影响呈现显著温度与时间关联特性，冰点温度以上的冷激（4 ℃、10 ℃、15 ℃）可刺激胞外蛋白持续分泌从而促进生物被膜形成，增强菌株的环境适应能力和致病潜力；而-20 ℃冷激通过冰晶形成破坏细胞结构，显著抑制细菌运动能力、溶血活性及生物被膜形成。本研究为副溶血性弧菌在冷链水产品中的精准风险评估和冷激通路的研究提供了表型数据和理论基础。

关键词： 计算层析   三维重建   时序预测   深度学习   门控循环单元   注意力机制  

摘要： 传统的计算层析方法对燃烧场的火焰进行三维重建和时间序列预测涉及到巨大的计算成本，很难做到对采集到的投影信息进行实时预测。本文提出了一种新的发射光谱层析重建预测方法，将发射光谱层析和深度学习相结合，设计了一种网络模型GAST-Net，基于深度学习中的门控循环单元和注意力机制，结合传统重建中的光谱层析技术，用于处理三维重建中时序问题，对采集到的连续时间序列上12个方向的投影数据进行三维重建和时间序列预测。实验表明，GAST-Net能够在7ms内对历史多方向投影数据预测重建，并保持在较高的预测重建水平。除此之外，我们还验证了模型对于三维场在帧间预测上同样具有适用性，在两个连续时间序列中插入多个瞬时三维数据的情况下依然能够保持良好的效果。在未来时刻预测与帧间预测两种情况下，与原始三维结构对比，GAST-Net实验结果的结构相似度均高于0.93，相关系数高于0.9，均方根误差小于0.02，峰值信噪比不低于34。为时间序列上的三维重建提出了一种有效的技术方案。

关键词： 自动发电控制   机组热工控制   性能优化   电力系统  

摘要： 自动发电控制是并网发电厂提供的有偿辅助服务之一,发电机组在规定的出力调整范围内,跟踪电力调度机构下发的指令,按照一定调节速率实时调整发电出力,以满足电力系统频率和联络线功率控制要求。基于此,本文将重点探讨适应电网自动发电控制的机组热工控制性能优化策略。通过深入分析机组热工控制的关键环节,研究热工控制参数的优化调整方法,以及热工控制系统与自动发电控制指令的高效协同机制。提升机组热工控制的响应速度、控制精度和稳定性,降低机组能耗,增强发电机组在自动发电控制模式下的运行可靠性,为电力系统的安全、稳定、经济运行提供有力支撑。

关键词： 原发性肝癌   数据挖掘   用药规律  

摘要： 目的：探讨田雪飞教授治疗原发性肝癌的用药经验。方法：通过收集2020年4月至2024年4月田雪飞教授治疗原发性肝癌的门诊中药处方，建立Excel数据资料表并录入相关数据，使用古今云医案平台2.3.9进行统计分析，包括药物关联分析、聚类分析及复杂网络分析。结果：共纳入281首处方，涉及中药198味，药物总使用频数为5782，临床表现以纳呆、口干、腹胀、口苦、胁痛、失眠、畏寒、夜尿多为主，所用药物药性以寒、温、平为主，药味以苦、甘、辛为主，归经以脾经、肝经、肺经、胃经为主，使用频次居前5位的中药为甘草、柴胡、鳖甲、白芍、桃仁，其中甘草使用频次最高；按中药功效分类，居前3位的中药为补虚药、活血化瘀药、清热药；高频药物组合排序居前5位的为桃仁-鳖甲、鳖甲-柴胡、柴胡-桃仁、柴胡-白芍、土鳖虫-鳖甲；通过聚类分析获得5组药物组合；通过复杂网络分析可知核心药物为甘草、柴胡、鳖甲、桃仁、白芍、土鳖虫、干姜、厚朴、壁虎、白术、附子等11味药，构成了田教授治疗肝癌的核心方剂框架。结论：田雪飞教授治疗原发性肝癌紧抓“中虚生积”的核心病机，采用扶正祛邪与攻补并重的治疗原则，尤其重视活血化瘀及虫类药的使用，扶正以补气生血为主，攻邪以清热解毒、化痰散结、活血散瘀为重点，体现了多靶点、多途径、全方位的肝癌治疗策略。

关键词： 头颈部   恶性实体肿瘤   儿童   临床特征   预后  

摘要： 目的 分析头颈部恶性实体肿瘤患儿的临床特征及预后。方法 回顾性分析2007年1月至2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院肿瘤内科收治的原发灶位于头颈部的恶性实体肿瘤患儿的临床资料,总结临床特征、预后及其影响因素。结果 纳入234例头颈部恶性实体肿瘤患儿,男女比1∶0.7,年龄3个月～17岁6个月(中位月龄51个月)。173例(73.9%)以局部无痛性肿物就诊,其他症状包括入睡打鼾、面瘫等。横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma, RMS)比例最高(145例,62.0%),其次为神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)(25例,10.7%)、尤文(样)肉瘤(19例,8.1%)等。共47例(20.1%)发生远处转移。患儿接受多学科联合诊治模式(multidisciplinary treatment,MDT)下的手术、化学药物治疗、放射治疗等治疗,3年和5年总生存期(overall survival,OS)分别为80.8%和75.8%,3年和5年无进展生存期(progression free survival,PFS)分别为64.0%和58.9%。肿瘤幸存者存在外观或面部运动功能异常(49例,41.2%)、牙齿发育问题或异常脱落(18例,15.1%)等可能与肿瘤或其治疗相关的远期并发症。结论 儿童头颈部恶性实体肿瘤病理类型多样,RMS、NB较常见,局部无痛性肿物是最常见的症状。是否发生远处转移是影响头颈部恶性实体肿瘤预后的独立危险因素。在MDT模式下,本中心头颈部常见恶性实体肿瘤的预后总体较好。头颈部恶性肿瘤的治疗需在争取长期生存的前提下,将副作用与后遗症控制在尽量小的范围内。

关键词： 阿尔茨海默病   名家医案   数据挖掘   网络药理学   分子对接   动力学模拟  

摘要： 目的 基于古今医案云平台V2.3.7，分析名家医案中常用中药治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的用药规律及作用机制。方法 根据纳入和排除标准检索平台中治疗AD的名家医案，筛选治疗AD的核心中药；进一步建立疾病-核心中药-活性成分-共有靶点网络模型。通过共有靶点建立蛋白-蛋白互作网络，利用David平台进行基因本体富集分析与京都基因与基因组百科全书通路分析；通过分子对接及分子动力学模拟评估潜在关键靶标与活性成分之间的结合能力与稳定性。结果 从建库起至的2023年10月所有名家医案进行数据挖掘。获得核心中药理气药有陈皮、枳实；补气药有人参、大枣、党参、黄芪、白术、山药、甘草。进一步筛选得出核心中药包含活性成分778种，对应靶点377个，疾病靶点1986个；与AD靶点取交集后得到79个共有靶点，通过PPI网络拓扑分析，确定了包括TNF、AKT1、TP53、PPARG等7个核心靶点。GO和KEGG通路富集分析证实，核心中药的活性成分的靶点涉及138条通路，通过调控化学致癌-受体激活、血清素能突触、化学致癌物-活性氧等通路治疗AD。分子对接和分子动力学模拟结果表明关键靶点与核心成分之间具有良好的结合能力及稳定性。结论 通过数据挖掘分析治疗AD的核心中药，从分子层面对其关键活性成分12-O-烟酸单烯酮、香豆亭治疗AD作用机制进行初步探讨，揭示潜在的生物学机制，为其应用提供理论依据。