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关键词： 大脑中动脉栓塞模型   大鼠   巨刺   阳陵泉穴   脑梗死   运动障碍   双侧皮层连接  

摘要： 目的 观察电针巨刺阳陵泉穴对脑梗死后大鼠脑损伤和髓鞘再生相关蛋白表达的影响,探讨其通过增强双侧皮层连接,改善脑梗死后大鼠运动功能障碍的作用及其机制。方法 75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴组、巨刺组和左针组,每组15只。采用大脑中动脉栓塞法制备右侧脑梗死模型。巨刺组电针右侧阳陵泉穴,左针组电针左侧阳陵泉穴,非穴组电针后肢双侧胁下非穴位置,电针参数为连续波、2 Hz,1次/天,20分钟/次,连续14天。假手术组和模型组同治疗时段仅束缚、不电针。分别于术前及干预后第1、3、7、14天,观察大鼠体质量和抓力变化,分别使用Bederson评分和Garcia评分评价大鼠神经功能和运动功能缺损情况。干预后第14天用苏木素—伊红染色、固蓝染色观察大鼠脑组织病理变化及胼胝体髓鞘结构改变;酶联免疫吸附试验检测双侧皮层组织CC趋化因子受体5(C-C chemokine receptor type 5,CCR5)和患侧胼胝体髓鞘蛋白脂质蛋白(myelin proteolipid protein,PLP)蛋白表达量;免疫组化法检测双侧皮层CCR5及患侧胼胝体PLP的阳性表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测患侧脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)蛋白及髓鞘再生相关蛋白水平。结果 与假手术组比,模型组大鼠体质量和抓力显著下降(P<0.01),神经功能缺损评分显著增加(P<0.01),运动功能评分显著下降(P<0.01),脑梗死体积显著增加(P<0.01);苏木素—伊红染色显示患侧脑组织水肿严重,神经元大量变性或坏死;固蓝染色显示胼胝体髓鞘大量丢失,髓鞘密度显著下降(P<0.01);酶联免疫吸附试验结果显示患、健侧CCR5含量均明显上调(P<0.01),PLP表达显著下降(P<0.01);免疫组化结果显示,患、健侧皮层CCR5表达显著上升(P<0.01);WB检测显示患侧脑组织NSE、神经胶质抗原2、SRY-box转录因子10、PLP、神经丝蛋白轻链表达均显著下降(均P<0.01),CCR5表达显著升高(P<0.01)。与模型组比,巨刺组大鼠体质量有增加趋势(P>0.05),抓力明显增强(P<0.05),神经功能缺损评分明显下降(P<0.05),运动功能评分明显升高(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05);患侧神经元变性或坏死程度减轻,胼胝体髓鞘密度显著增加(P<0.01),胼胝体髓鞘结构较完整;酶联免疫吸附试验、免疫组化和WB结果显示,患、健侧皮层CCR5蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),NSE、神经胶质抗原2、SRY-box转录因子10、PLP和神经丝蛋白轻链蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。左针组大鼠相关指标有所改善,但效果不如巨刺组。非穴组与模型组比较各指标均无显著差异(P>0.05)。结论 电针巨刺阳陵泉穴能够减轻大脑中动脉栓塞模型大鼠的神经功能缺损和运动功能障碍,其机制可能是通过促进少突胶质细胞的分化、成熟及髓鞘再生,改善胼胝体结构,进而增强大脑双侧皮层连接,改善运动功能障碍。

关键词： 室内定位   超宽带   交点分类   噪声参数   自适应卡尔曼滤波  

摘要： 针对使用超宽带（ultra-wideband，UWB）技术在室内定位中受到非视距影响，导致定位精度下降问题，提出基于交点分类求解出标签的位置坐标，再融合到协方差自适应卡尔曼滤波后得出最优标签位置坐标，降低定位误差。交点分类是以基站为圆心、标签到基站之间的距离为半径，构成一个基站圆，以基站圆与基站圆之间的交点个数进行分类，对不同个数的交点分别采用直线相交、加权圆、加权质心等方法，出标签的位置坐标，记为粗定坐标，通过引入残差对卡尔曼滤波中系统过程噪声参数和测量噪声参数调整优化，再利用二段式引入遗忘因子，更新协方差矩阵，标签的粗定坐标作为协方差自适应卡尔曼滤波算法中的输入值，进而得到标签的最优位置坐标。实验结果表明，最大定位误差为14.2cm，平均误差为7.65cm，总体误差的方差为2.47cm，提升了超宽带在室内定位的精度和稳定性，能够满足室内定位的需求。

关键词： 慢性萎缩性胃炎   胃癌前病变   磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)   信号通路   中医药   研究进展  

摘要： 慢性萎缩性胃炎（CAG）作为胃癌前病变的关键阶段，发病率逐年增高，并可逐步发展为胃浸润性癌、黏膜癌。目前治疗以根除幽门螺杆菌（Hp）、药物治疗和胃镜病理随访等为主，可缓解部分症状，但难以遏制其病理进展，复发率高。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路参与调控细胞生长、分化、增殖、凋亡、自噬等应答反应，该通路的异常激活可促进CAG癌前病变的进程。中医药通过多成分、多靶点综合调节，治疗CAG癌前病变疗效显著。中药活性成分、中药复方等通过调控PI3K/Akt通路抑制炎症反应、糖酵解、血管生成、细胞上皮-间质转化，促进细胞自噬，调控细胞增殖和凋亡平衡等发挥治疗作用。本文系统综述中医药干预PI3K/Akt通路治疗CAG癌前病变的机制，以期为深入理解CAG癌前病变的发病机制和寻找潜在的治疗靶点提供参考，并为CAG癌前病变的深入研究和药物研制提供新的思路。

关键词： 荜铃胃痛颗粒   急性胃炎   气滞血瘀   临床疗效  

摘要： 目的 探讨荜玲胃痛颗粒治疗气滞血瘀型急性胃炎的临床疗效。方法 选取2023年5月—2024年5月收治的77例符合急性胃炎诊断且中医辨证为气滞血瘀型的患者，随机为治疗组39例和对照组38例。对照组给予质子泵抑制剂抑酸联合补液治疗，治疗组在此基础上加用荜玲胃痛颗粒口服，疗程均为3 d，随访2周。比较两组患者临床疗效、症状缓解的时间、中医症候评分及复发率。结果 治疗组患者总有效率显著高于对照组（P<0.05），症状缓解时间更短（P<0.01），治疗后中医证候积分更低（P<0.05）,2周复发率更低（P<0.01）。结论 荜铃胃痛颗粒联合西药治疗气滞血瘀型急性胃炎可显著提高疗效，缩短症状缓解时间，降低复发率，值得临床推广。

关键词： 上尿路结石   输尿管镜下钬激光碎石术   泌尿系统感染   Toll样受体4   环磷酸腺苷   评估价值   危险因素  

摘要： 目的：分析上尿路结石患者输尿管镜下钬激光碎石术后泌尿系统感染患者的Toll样受体4(TLR4)/环磷酸腺苷（cAMP）信号通路表达，探究TLR4/cAMP信号通路表达对输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染的评估价值。方法：以2021年6月—2023年6月于湖北医药学院附属随州医院行输尿管镜下钬激光碎石术治疗的80例上尿路结石患者为研究对象，依据其是否发生泌尿系统感染分为感染组（n=31）及未感染组（n=49）。分析两组的临床资料，对比两组的外周血TLR4、cAMP水平。以Spearman相关性分析外周血TLR4、cAMP与上尿路结石患者输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染的相关性，采用受试者特征工作曲线（ROC）分析外周血TLR4、cAMP对术后泌尿系统感染的评估价值，以Logistic回归分析上尿路结石患者输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染的危险因素。结果：两组手术时间、术后置入导尿管、合并肾积水、合并糖尿病、围术期抗生素使用时间比较差异有统计学意义（P<0.05）；感染组的外周血TLR4、cAMP水平高于未感染组（P<0.05）;Spearman相关性分析显示，TLR4、cAMP与术后泌尿系统感染均呈正相关（r=0.461,0.487,P<0.05）;ROC曲线分析结果显示，TLR4、cAMP联合评估上尿路结石患者输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染的曲线下面积（AUC）为0.987，特异度为95.92%，灵敏度为96.77%，均优于各指标单独评估。Logistic多因素回归分析结果显示，手术时间≥60 min、术后置入导尿管、合并肾积水、糖尿病、TLR4、cAMP水平升高是上尿路结石患者输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染的独立危险因素，围术期抗生素使用时间≥48 h是保护因素。结论：TLR4/cAMP信号通路指标在上尿路结石输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染患者中呈高表达水平，其对输尿管镜下钬激光术后泌尿系统感染具有一定的评估价值，手术时间、术后置入导尿管、合并肾积水、糖尿病、围术期抗生素使用时间均是影响输尿管镜下钬激光术后尿路感染的影响因素，临床应密切监测上述指标，采取相应的防治措施以降低尿路感染的发生率。

关键词： 恶性肿瘤   五行音乐   沙盘疗法   心理弹性   生存质量  

摘要： 目的 探讨五行音乐联合沙盘疗法对恶性肿瘤患者的心理弹性及生存质量的影响。方法 选择2023年1月至2024年11月在郑州市中医院进行治疗的恶性肿瘤患者104例为研究对象。按照随机数字表法，分为研究组与对照组各52例。对照组给予常规护理，研究组在对照组基础上，给予五行音乐联合沙盘疗法。于入院时、干预4周后，比较两组患者的心理弹性量表（CD-RISC）评分、生存质量【癌症患者生活质量评价量表（FACT-G）】、体能状况（Karnofsky功能状况评分）。结果 干预4周后，两组乐观、自强、坚韧评分均明显增加，且研究组高于对照组（t=3.021，3.022，2.581；P<0.05）；干预4周后，两组身体、功能、情感、社会/家庭方面评分均明显提升，且研究组高于对照组（t=2.176，2.621，5.516，2.914；P<0.05）；干预4周后，两组体能状况评分均明显提升，且研究组高于对照组（t=2.826；P<0.05）。结论 五行音乐联合沙盘疗法能有效改善恶性肿瘤患者心理状况、生存质量及体能状况，值得推广应用。

关键词： 制冷剂替代   二级压缩循环   冷水机组   离心压缩机   制冷性能  

摘要： 为研究制冷剂R1234ze（E）替代R134a后离心压缩机及制冷性能的变化，基于两次节流中间不完全冷却的两级蒸汽压缩制冷循环（VCS-TS-FT），建立制冷循环数学模型及两级串联离心压缩机流动模型，详细分析了R1234ze（E）替代R134a对压缩机及制冷性能的影响。数值计算结果表明：R1234ze（E）替代R134a，相同冷凝温度条件下，转速不变时，制冷量为R134a的83.7%，压缩机压比较R134a高2%，效率基本不变，排气温度低0.5%，压缩机轴功率低11.6%，制冷性能系数(Coefficient of Performance，ξcop)由6.83下降至6.59。通过改变压缩机的转速，压缩机及制冷循环性能发生显著改变，转速提升7%，R1234ze（E）制冷量与R134a设计转速下设计制冷量相同，但压缩机效率下降5.9%，系统ξcop下降至6.15；相反，转速降低3.4%，压缩机容积流量不变，R1234ze（E）制冷量降低为R134a设计转速下设计制冷量的76%，系统ξcop上升至6.87。因此，在不重新设计压缩机的条件下，R1234ze（E）直接替代R134a无法达到ξcop和制冷量同时与R134a相等的水平。另外，为实现相同制冷量，也需对冷凝器和蒸发器进行改进。

关键词： 年龄相关性黄斑变性   脉络膜新生血管   GDF3   血管内皮细胞   炎症  

摘要： 【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管（CNV）形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型，通过RNA测序（RNA-seq）筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通过siRNA及中和抗体拮抗内皮细胞GDF3，采用CCK8实验、划痕实验及成管实验评估内皮细胞增殖、迁移和血管生成能力。检测炎症/黏附分子表达变化，分析免疫细胞黏附和跨内皮迁移实验变化。在CNV模型中，通过玻璃体腔注射shRNA靶向抑制GDF3，结合免疫荧光染色观察CNV面积及免疫细胞浸润情况。【结果】GDF3在CNV组织中表达显著上调（P<0.001）。体外干预GDF3显著抑制内皮细胞增殖（P<0.001）、迁移（P<0.001）及血管生成能力（P<0.01），同时下调炎症/黏附分子表达（P<0.001），并显著减少免疫细胞黏附（P<0.001）和跨内皮迁移（P<0.001）。体内实验证实靶向抑制GDF3可显著抑制CNV的形成（P<0.001）并降低免疫细胞浸润（P<0.001）。【结论】靶向抑制GDF3可协同抑制内皮炎症反应和病理性血管生成，其作用可能与调控炎症微环境相关，为湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）治疗提供新思路。

关键词： 地质灾害治理   水泥浆液   絮凝结构   颗粒分布   流变性能   表观黏度  

摘要： 水泥浆液的流变特性是地质灾害治理中注浆参数设计的重要依据。水泥悬浮液流变性能受多因素影响，但其影响机制尚不清晰。从浆液中颗粒粒径分布对流变性能的影响进行分析，利用聚焦光束反射率测量系统等对不同水灰比、水泥细度和剪切速率条件下水泥浆液中的絮凝颗粒弦粒径、颗粒数量进行研究，并测试相同条件下的浆液流变性，分析浆液絮凝颗粒对浆液流变性能的影响。结果表明，随着水泥细度、水灰比和剪切速率的增加，浆液中絮凝颗粒数量增加，弦粒径减小，三者影响机制不同；颗粒絮凝程度随水泥水化时间增加；浆液屈服应力和塑形黏度随水灰比增加而减小，随水泥细度增加而增加；浆液表观黏度随着剪切速率提高而减小，且呈可逆变化。絮凝结构变化和流变性能变化具有一致性，水灰比、水泥细度和剪切速率通过影响絮凝结构从而影响浆液流变特性。

关键词： 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体   敲除   急性放射性肺损伤   肺纤维化  

摘要： 目的 构建核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）全身性敲除小鼠，建立放射性肺损伤模型，研究敲除NLRP3对放射导致的早期急性放射性肺炎和晚期反射性肺纤维化的影响。方法 选取Nlrp3+/+、Nlrp3-/-基因型雌鼠，随机分为对照组和放射组。对照组接受模拟照射，放射组使用60Co放射源进行照射，剂量为22 Gy，剂量率为184.30 R/min，建立急性放射性肺损伤模型。小鼠照射14 d后，分析天平称重小鼠整体和肺组织，计算肺系数；实时定量PCR（qPCR）和流式微球阵列（CBA）检测肺组织和血清中炎症反应水平；苏木素-伊红（HE）染色及F4/80免疫组化染色观察小鼠肺组织损伤及巨噬细胞浸润情况；Western印迹法检测含半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1（Caspase-1）蛋白的活化情况。同样方法建立长期放射性肺损伤模型，利用60Co放射源进行照射，剂量为18 Gy，剂量率为174.67 R/min。放射后24周，HE和Masson染色评估小鼠肺纤维化。结果 敲除NLRP3抑制Caspase-1的激活，降低肺组织和血清中炎症反应，抑制肺巨噬细胞浸润，改善肺水肿，进而保护急性放射性肺损伤。与此同时，NLRP3敲除显著改善放射导致的晚期肺纤维化。结论 NLRP3敲除改善放射导致的早期肺炎和晚期肺纤维化。