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关键词： 协同视域   学生党建   学风建设   良性循环  

摘要： 高校是学生思想政治教育的主阵地,肩负着"为党育人、为国育才"的初心使命.探索学生党建与学风建设之间的良性循环机制,实现两者之间的双向互动,发挥其积极效应,对高校思想政治教育工作具有重要的意义.从协同视域出发,深入分析学生党建与学风建设存在的困境以及两者之间良性循环的可行性,并以此为基础探索学生党建与学风建设良性循环的实践路径.

关键词： 八角莲   抗肿瘤   鬼臼毒素   作用机制   体质毒理学   毒理证据链  

摘要： 近年来，中药八角莲因其独特的毒理和药理作用，成为抗肿瘤研究的重要方向之一。研究表明，八角莲及其活性成分能够抑制乳腺癌、肺癌、结直肠癌、肝癌和胃癌等多种癌症的发生。其作用机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移，诱导肿瘤细胞凋亡，以及干扰肿瘤细胞周期。这些特性使八角莲在抗肿瘤治疗领域具有广阔的应用前景。本文综述了八角莲及其活性成分的抗肿瘤作用及机制，旨在为未来八角莲的药用开发提供理论依据，同时为抗肿瘤药物的研究与创新贡献新的思路和方向。

关键词： 缺氧   肿瘤转移   休眠肿瘤细胞   休眠分子网络  

摘要： 休眠肿瘤细胞是原发性肿瘤切除后残留微小病灶的核心组成部分，与乳腺癌、肺癌、卵巢癌等多种癌症的临床潜伏期较长密切相关。缺氧，作为实体瘤的显著特征之一，已被证明能够促进肿瘤细胞进入休眠状态。然而，缺氧诱导的肿瘤细胞休眠的分子机制尚未完全阐明，尤其是在肿瘤细胞如何精确调控进入休眠状态的过程方面，尚缺乏系统性的理解。这一认识的不足在一定程度上限制了针对休眠肿瘤细胞的分子靶点开发。基于此，本文系统梳理了缺氧调控下休眠肿瘤细胞的主要特征及其关键信号通路，发现缺氧型休眠肿瘤细胞普遍具有细胞周期停滞、蛋白质合成抑制、代谢重编程、自噬增强、抗凋亡、免疫逃逸和治疗耐受等典型适应性表型，这些过程由PI3K-AKT-mTOR、Ras-Raf-MEK-ERK、AMPK等多条信号通路协同调控，并形成高度耦联的分子网络。鉴于当前模型多聚焦于单一路径或局部机制，尚缺乏系统性整合，未来亟需构建融合多通路与多生物学过程的综合调控框架，以深入揭示休眠的动态本质，并为转移性肿瘤的精准干预提供理论支撑与靶向依据。

关键词： 糖尿病   2型   非酒精性脂肪性肝病   血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1   miR-29a-3p   炎症  

摘要： 目的探讨miR-29a-3p靶向调控血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达影响2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制。方法从基因表达综合数据库（GEO）中筛选与T2DM和NAFLD相关的转录组数据集（GSE65220和GSE246221），将其作为动物样本，采用主成分分析（PCA）评估T2DM合并NAFLD与NAFLD动物样本组间差异，并进行差异表达分析。随后开展基因本体（GO）、京都基因及基因组百科全书（KEGG）及加权基因共表达网络分析（WGCNA），筛选T2DM合并NAFLD的关键差异基因。通过LASSO回归、随机森林和神经网络等机器学习算法进一步筛选特征基因。利用ENCORI、miRWalk等数据库预测SGK1相关miRNA，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a-3p和SGK1的靶向结合。便利抽取2023年7月到2024年7月就诊于厦门市中医院内分泌科的患者（30例健康人、30例NAFLD患者和30例T2DM合并NAFLD患者）为外周血研究样本以验证SGK1和miR-29a-3p的表达情况，通过实时定量PCR（qPCR）和Western blotting法检测其SGK1和miR-29a-3p的表达情况。采用两独立样本t检验/单因素方差分析、Mann-Whitney U检验/Kruskal-Wallis H检验、χ2检验/Fisher精确概率法进行不同样本特征的比较。结果差异基因分析和WGCNA分析共筛选出15个与T2DM合并NAFLD相关的关键基因。其中，SGK1被3种机器学习算法进一步确认为特征基因。GO和KEGG富集分析显示，这些基因富集于炎症反应和代谢调控等生物过程。双荧光素酶报告基因实验验证了SGK1是miR-29a-3p的直接下游靶点。外周血样本的qPCR和Western blotting结果显示，T2DM合并NAFLD患者中SGK1表达上调，而miR-29a-3p下调（P<0.05）。结论miR-29a-3p通过靶向SGK1影响T2DM合并NAFLD的进程。

关键词： 故障诊断   深度学习   齿轮箱   类不平衡   子域适应  

摘要： 尽管迁移学习提高了变工况条件下的诊断准确性，但成功总是基于训练和测试数据来自同一分布以及数据样本在类别上是平衡的。在变工况以及类不平衡条件下，故障模式分布的多样性对领域适应提出了重大挑战，使得齿轮箱关键部件的故障诊断变得困难。为此，提出了一种多尺度池化类不平衡子域自适应网络，解决类不平衡条件下的分布不匹配和标签偏移、伪标签质量低下的问题。首先，设计了一种并行多尺度池化网络从不同池化模式和尺度中提取更全面多样的全局和局部特征。然后，提出一种新的成本代价判别敏感器来重新加权和分类对齐不同类别，来减少类别不平衡损失并缩小类别特征分布差异，并与边际损失正则化结合来细化决策边界，减少模糊分类边界。最后，提出了一种高置信度伪标签条件下的子域细化对齐机制，降低低质量伪标签对网络分类的影响。在两个数据集上进行了不同跨域协议的类不平衡实验，验证了方法的有效性和优越性。

关键词： 面板混凝土   高低温循环   钢纤维   性能演化   老化评估  

摘要： 为了探究高低温循环条件下堆石坝混凝土面板性能演化及老化程度，研究了5～85℃条件下面板混凝土的力学性能演化，同时为了提高其抗裂性，使用钢纤维进行了增强。此外，还对面板混凝土劣化后的老化等级进行了评估。结果表明，高低温循环作用下，掺钢纤维能减小混凝土的抗压和抗拉强度的损失。相比于普通（O型）面板混凝土，450次高低温循环作用后，钢纤维增强（S型）面板混凝土的抗压和抗拉强度损失率减小了3.89%和9.32%。O型面板混凝土在450次高低温循环作用后抗压强度老化等级可达4级，S型面板混凝土仅达3级；在360次高低温循环作用后O型面板混凝土抗拉强度老化等级已达4级，而S型面板混凝土的老化等级在450次高低温循环作用后才达到4级。表明高低温循环作用对抗拉强度的劣化影响更显著。长期高低温循环作用引起的老化问题会使面板混凝土无法承担设计荷载而可能产生开裂并引发渗漏等安全问题。

关键词： 运动因子   帕金森病   运动障碍  

摘要： 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的常见神经退行性疾病，常出现运动症状和非运动症状。运动作为药物治疗PD的有效辅助策略，可显著改善PD运动障碍。近年来的研究发现，运动改善PD运动障碍的机制与其调控运动因子有关。运动因子是指组织/器官响应急性或长期运动而分泌释放的信号分子。运动因子可通过神经保护、抑制α突触核蛋白的聚集、缓解神经炎症、减轻线粒体功能障碍等途径来改善PD的运动症状。本文主要综述了多种运动因子对PD运动障碍的改善作用及机制，以期深入认识运动改善PD运动症状的机制、并为大力推广运动治疗PD提供依据。

关键词： 抗纤益心方   扩张型心肌病   心肌细胞凋亡   内质网应激   ATF6/GRP78信号通路  

摘要： 目的：观察抗纤益心方对扩张型心肌病（DCM）小鼠心肌细胞凋亡及内质网跨膜蛋白转录激活因子6（activating transcription factor 6，ATF6）、分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein，GRP78）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）的影响，探讨抗纤益心方调控GRP78/ATF6信号通路改善DCM心肌细胞凋亡的作用机制。方法：实验中40只cTnTR141W转基因DCM小鼠按照随机数字表法分为DCM组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量（5.4 g/kg、2.7 g/kg）组、卡托普利（0.01 g/kg）组，每组10只，10只C57BL/6J小鼠作为正常组，药物干预8周，利用小动物超声仪评价心脏功能包括左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、射血分数（EF）、缩短率（FS），HE染色心肌组织病理形态，透射电子显微镜检测内质网超微结构，TUNEL法检测心肌组织凋亡，免疫组化法（IHC）检测心肌组织ATF6、GRP78表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌GRP78、ATF6、CHOP mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌GRP78、ATF6、CHOP、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低（P< 0.05），心肌损伤，细胞凋亡数明显增加（P< 0.01），内质网结构受损、肿大；免疫组化GRP78、ATF6表达均增加（P< 0.01）；GRP78、ATF6、CHOP mRNA表达均增加（P< 0.01）；GRP78、ATF6、CHOP、Bax蛋白表达均增加（P< 0.01），抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达降低（P< 0.01）；与模型组比较，抗纤益心方组LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加（P < 0.05），心肌损伤减轻，细胞凋亡减少（P< 0.05、P< 0.01），内质网损伤及肿大减轻，免疫组化GRP78、ATF6表达均降低（P< 0.05、P< 0.01）；GRP78、ATF6、CHOP mRNA表达均降低（P< 0.05、P< 0.01）；GRP78、ATF6、CHOP、Bax蛋白表达均降低（P< 0.05、P< 0.01），抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达增加（P< 0.05、P< 0.01）。结论：抗纤益心方能够抑制DCM小鼠心肌细胞凋亡，提高心脏功能，其作用机制可能与抑制内质网应激，下调ATF6/GRP78信号通路有关。

关键词： 恶性肿瘤   发病率   流行趋势   中国  

摘要： 目的 总结我国恶性肿瘤的发病现状及流行趋势。方法 通过整理并分析2008–2021年《中国肿瘤登记年报》的数据，总结我国整体及高发恶性肿瘤的地区分布和人群分布特征，并总结其影响因素。结果 2005–2018年间，我国整体恶性肿瘤粗发病率呈持续上升趋势。东部（2018年粗发病率353.26/10万，后面数据均系2018年粗发病率数据）地区的发病率显著高于中部（269.47/10万）和西部（253.71/10万）地区，而中部与西部地区的发病水平较为接近。2005–2018年间，男性发病率均高于女性，≥80岁人群（2 741.02/10万）的发病率最高，0～14岁人群（41.38/10万）的发病率最低。2005–2018年间（除2009年外），肺癌（65.05/10万）、胃癌（27.03/10万）、肝癌（27.42/10万）、结直肠癌（30.51/10万）和乳腺癌（43.02/10万）为我国发病率最高的前5位恶性肿瘤，其中肺癌在不同地区均居首位，其他癌种的位次在不同地区有所变化。2005–2018年间男性发病率前5位的恶性肿瘤为肺癌（83.45/10万）、肝癌（40.02/10万）、胃癌（37.12/10万）、结直肠癌（35.32/10万）和食管癌（26.30/10万）。女性发病率前5位的恶性肿瘤在不同年份变动较大，乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、甲状腺癌和宫颈癌均曾进入前5位，如2018年，前5位恶性肿瘤分别为肺癌（46.10/10万）、乳腺癌（43.02/10万）、结直肠癌（25.56/10万）、甲状腺癌（24.60/10万）和宫颈癌（18.10/10万）。结论 我国恶性肿瘤粗发病率持续上升，癌谱构成呈现新特征，兼具发达国家高发癌种（如乳腺癌、结直肠癌）与发展中国家常见癌种（如胃癌、肝癌）的混合流行特点，恶性肿瘤防控形势依然严峻。

关键词： 温胆汤   肥胖痰湿证   胰岛组织   巨噬细胞M1极化   慢性低度炎症   作用机制  

摘要： 目的：探讨肥胖痰湿证炎症状态与胰岛经典活化巨噬细胞（Classically activated macrophage，M1）极化的关系，以及温胆汤的干预机制。方法：45只SD大鼠（Sprague-Dawley大鼠，斯泼累格·多雷大鼠）随机分为空白组、造模组。造模组喂养高脂饲料8周建立肥胖痰湿证模型，后筛选出20只肥胖大鼠分为模型组、血脂康组、温胆汤低/高剂量组，每组5只；正常组为空白组5只大鼠。各给药组按相应剂量灌胃6周，模型组和正常组给予等体积蒸馏水。检测体重、Lee's指数（Lee’s Obesity Index，LSI）、血脂水平，采用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay，ELISA）测定胰岛组织促炎因子肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、干扰素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）和空腹胰岛素(Fasting Insulin，FINS)水平，苏木精-伊红染色法 ( hematoxylin-eosin staining，HE）和免疫组化法（Immunohistochemistry，IHC）观察胰岛组织病理改变和巨噬细胞泛标志物CD68（Cluster of Differentiation 68，分化簇68，巨噬细胞表面标志物）和M1活性标志物CD86（Cluster of Differentiation 86，分化簇86）和iNOS（Inducible Nitric Oxide Synthase，诱导型一氧化氮合酶）表达，蛋白质免疫印迹法（Western blot，WB）检测CD68、CD86和iNOS蛋白含量。结果：造模成功后，给药各组痰湿一般病理状态表现改善明显；与正常组比较，模型组体重、Lee's指数、血脂水平(甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇)下降（P < 0.01），FINS、胰岛素抵抗稳态模型评估（Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance，HOMA-IR）及胰岛组织TNF-α、IL-6分泌显著增加（P < 0.05）；与模型组比较，各给药组体重、肥胖率、血脂水平（TG）、FINS、HOMA-IR及胰岛组织促炎因子（TNF-α、IL-6）分泌均显著降低（P < 0.01或P < 0.05），温胆汤高剂量组Lee's指数、LDL-C显著下降（P < 0.01或P < 0.05）。组织病理及IHC分析显示，模型组胰岛间质内CD68、CD86及iNOS阳性细胞浸润显著增多（P < 0.05）；各用药组胰岛组织完整性改善，CD68、CD86及iNOS阳性细胞浸润显著降低（P < 0.05），其中温胆汤低/高剂量组偶见少量阳性细胞，血脂康组阳性细胞数量较少。WB检测显示，与正常组比较，模型组胰岛CD68、CD86及iNOS蛋白表达水平显著升高（P < 0.0001）；与模型组比较，温胆汤低剂量组CD86及iNOS蛋白表达显著降低（P < 0.05），高剂量组及血脂康组CD68、CD86及iNOS蛋白表达均显著降低（P < 0.001）。温胆汤高剂量组在Lee's指数和CD68蛋白表达方面优于血脂康组（P < 0.05或P < 0.001）。结论：肥胖痰湿证炎症状态与胰岛巨噬细胞M1极化（CD68+、CD86+和iNOS+异常表达）密切相关，温胆汤通过调控胰岛巨噬细胞M1极化可显著改善肥胖痰湿证的炎症状态。