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关键词： 3D目标检测   多尺度特征   自适应非极大值抑制  

摘要： 3D目标检测是自动驾驶感知系统的关键技术之一，能准确检测驾驶环境的状态从而保证行车安全。针对自动驾驶场景中行人和骑行者等小目标的3D检测精度较低的问题，提出一种基于多尺度特征和自适应非极大值抑制的3D目标检测算法。首先，设计多尺度特征提取器，以获取大、中、小尺度的特征。其次，设计多尺度检测头以生成不同尺寸目标的候选框，从而补充小目标候选框。为了平衡多尺度候选框的数量，设计一种基于ANMS的候选框筛选算法，提高了对不同尺寸目标的检测精度。在KITTI数据集上的结果表明，改进算法在确保汽车类目标检测精度的同时，对行人和骑行者的检测精度达到62.57%和73.30%，比基线算法高2.04%和1.33%，验证了改进算法在小目标检测方面具有较好的3D检测性能。

关键词： 结核病   发病率   死亡率   年龄-时期-队列模型  

摘要： 目的 分析1990—2021年间中国结核病的疾病负担及变化趋势。方法利用2021年全球疾病负担数据库，提取1990－2021年中国结核病的发病率、患病率、死亡率及和伤残调整寿命年（DALYs）等数据，通过计算这些指标的平均年度变化百分比（AAPC）来描述疾病负担的变化趋势。利用贝叶斯年龄时期队列模型预测2022—2035年中国结核病发病率和死亡率。结果 1990－2021年期间，结核病的标化发病率[AAPC=-3.78%， 95%置信区间（CI）： -3.90%～-3.66%]、死亡率（AAPC=-7.79%， 95%CI： -8.07%～-7.30%）和DALYs率（AAPC=-7.49%， 95%CI：-7.71%～-7.26%）都呈现下降趋势。耐多药结核病（MDR-TB）的年龄标化的发病率（AAPC=-6.60%，95%CI：-7.85%～-5.33%)、死亡率（AAPC=-8.06%，95%CI：-9.26%～-6.84%）和DALYs率也都呈现下降趋势（AAPC=-10.07%， 95%CI：-11.29%～-8.84%）。2022－2035年期间，广泛耐药结核病（XDR-TB）、人免疫缺陷病毒（HIV）感染的药物敏感性结核病、HIV感染的耐多药结核病（HIV-MDR-TB）和HIV感染的广泛耐药结核病（HIV-XDR-TB）的年龄标化的发病率和死亡率将会上升。结论 1990—2021年中国结核疾病负担有所下降，但耐药结核、结核病和艾滋病的混合感染对进一步降低疾病负担是严重的挑战，应采取针对性的防治措施。

关键词： 赖氨酸甲基转移酶8   急性肺损伤   炎症   氧化应激  

摘要： 目的 探究赖氨酸甲基转移酶8(SET8)在急性肺损伤（ALI）中的作用和可能的机制。方法 人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）分为正常组（不做任何处理）、脂多糖（LPS）组（5 mg/L LPS处理24 h）、LPS+pc-NC组（转染pc-DNA3.1质粒+LPS处理）、LPS+pc-SET8组（转染pcDNA3.1-SET8质粒+LPS处理）、LPS+pc-SET8+ML385组[转染pcDNA3.1-SET8质粒+LPS和核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385处理]和LPS+pc-SET8+SnPP组[转染pcDNA3.1-SET8+LPS和血红素氧合酶1(HO-1)抑制剂锡原卟啉IX(SnPP)处理]。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析SET8在LPS诱导的BEAS-2B细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞活力。酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）试剂盒和丙二醛（MDA）试剂盒检测细胞中SOD、GSH-Px和MDA水平。2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测细胞中活性氧（ROS）。蛋白免疫印迹（WB）检测SET8、KELCH样ECH关联蛋白1(Keap1)、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果 与0 mg/L LPS组相比，SET8在不同浓度LPS诱导的BEAS-2B细胞中均表达下调（P <0.01）。与LPS+pc-NC组比较，LPS+pc-SET8组细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低（P <0.01）,ROS和MDA水平降低（P <0.01），而SOD和GSH-Px水平显著升高（P <0.01）。此外，LPS+pc-SET8组中Keap1蛋白表达水平显著降低（P <0.01）,Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加，细胞核中Nrf2蛋白表达减少（P <0.01）。与LPS+pc-SET8组比较，LPS+pc-SET8+ML385和LPS+pc-SET8+SnPP组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（P <0.01）,ROS和MDA水平显著升高（P <0.01），而SOD和GSH-Px水平显著降低（P <0.01）。结论 SET8通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症响应和氧化应激，对LPS诱导的BEAS-2B的细胞损伤有保护作用。

关键词： 乳腺癌   雌激素   肠肝循环   肝与大肠相通   从肝论治  

摘要： 2020年乳腺癌已经取代肺癌成为世界第一大恶性肿瘤，乳腺癌影响全球十分之一的女性，我国乳腺癌发病率、死亡率呈逐年递增趋势。内源性雌激素是乳腺癌最重要的危险因素，肠道微生态中β-葡萄糖醛酸酶能促进雌激素的解结合和和重吸收，肠道微生态通过调节雌激素的肠肝循环，影响体内雌激素水平促进乳腺癌进展。与现代医学肠肝轴学说相对应，中医理论认为“肝与大肠相通”，肝与大肠生理病理密切相关，肝疏泄功能正常则肠道菌群平衡，且肝郁气滞是乳腺癌的核心病机，理气疏肝类中药能够降低体内雌激素水平，因此提倡“从肝论治”促进肠道微生态平衡减少雌激素的重吸收，进而发挥防治乳腺癌的目的。

关键词： 病理学   情境教学   对分课堂   教学模式   教学改革  

摘要： 病理学课程旨在以病理学的理论、方法和思维模式研究和阐释人类疾病的发病原因、病理机制、形态结构变化、疾病结局和转归,解释疾病的本质,为疾病诊断、治疗和预防提供理论和实践依据,是连接基础医学与临床医学的桥梁课程。为了更好地促进学生对病理学知识的掌握,辽宁中医药大学病理学教学团队改革教学方法,采用对分课堂结合情境教学模式,调动学生学习热情,依次从对分课堂结合情境教学模式下的教学设计、教学模式实施和成绩评定以及该教学模式下的优势进行讨论,推动具有“两性一度”的高质量病理学课程建设,为全面夯实学生医学基础理论知识和深入拓展临床实践打下了坚实基础。

关键词： CeO   NPs   巨噬细胞极化   类风湿关节炎   滑膜炎   Transwell共培养   工程化微环境  

摘要： 背景：巨噬细胞极化对类风湿关节炎等慢性炎症性关节病具有关键作用。二氧化铈纳米粒（Cerium oxide nanoparticles,CeO2NPs）在调节组织炎症微环境等生物医疗方面有广泛应用。目的：探究CeO2NPs对巨噬细胞极化和炎症因子表达的作用，及对巨噬细胞和成纤维细胞的共培养体系炎症调控作用。方法：（1）分散CeO2NPs，采用透射电子显微镜进行形态学观察。（2）对人白血病单核细胞（THP-1）诱导分化建立类风湿关节炎M1型巨噬细胞促炎细胞模型。将细胞分为M0组（未分化状态的巨噬细胞）、M1组（巨噬细胞造模成功）、CeO2NPs处理组（在M1组基础上加入CeO2NPs处理）、地塞米松对照组（在M1组基础上加入地塞米松处理），孵育48 h。用RT-qPCR、Western blot、流式细胞术检测CeO2NPs对M1巨噬细胞炎性因子（内源性一氧化氮合酶、CD86、CD80）的表达和M1巨噬细胞表型（CD80、CD206）的影响。（3）建立巨噬细胞和成纤维细胞共培养体系，CeO2NPs作用于上层巨噬细胞。观察CeO2NPs对共培养体系中成纤维细胞的炎症因子（白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、环氧化酶2、内源性一氧化氮合酶）在mRNA和蛋白质水平表达的调控。结果和结论：（1）透射电子显微镜显示CeO2NPs直径在（19.5±2.0） nm。（2）与M0组相比，M1组内源性一氧化氮合酶和CD86的mRNA，内源性一氧化氮合酶和CD80的蛋白表达上调；与M1组相比，CeO2NPs处理组内源性一氧化氮合酶和CD86的mRNA、内源性一氧化氮合酶和CD80的蛋白表达下调；流式细胞术显示20 nm CeO2NPs下调M1巨噬细胞数量。（3）与M1组相比，20 nm CeO2NPs下调共培养体系HFL1细胞炎症因子（肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、环氧化酶2、内源性一氧化氮合酶）的mRNA和蛋白表达。（4）结果表明，20 nm CeO2NPs能通过抑制M1巨噬细胞促炎因子表达，缓解共培养体系炎症，为治疗类风湿关节炎等炎症性疾病提供新思路。

关键词： 多元型复合灾害   适应性评估   风险传递模型   熵权法   TOPSIS方法   粤港澳大湾区  

摘要： 多元型复合灾害同时具备串发型和并发型灾害特质，对多元型复合灾害的适应性进行评估，准确识别高风险区域，有助于有效地制定防灾减灾措施，提升区域整体抗灾能力。结合灾害损失的叠加（折减）效应系数，建立并推导了一套针对多元型复合灾害系统的适应性评估理论公式。以粤港澳大湾区的“暴雨-滑坡、暴雨-崩塌”复合灾害系统为例，从防灾和应灾能力两个维度建立了评估指标体系，使用熵权-TOPSIS方法计算各区域的评估指数，并利用ArcGIS软件绘制了适应性区划图。结果表明：粤港澳大湾区“暴雨-滑坡、暴雨-崩塌”多元型复合灾害系统适应性分布特征为，适应性高的区域主要集中在南部地区，中部少数地区具有较高的适应性，而中部大部分区域、西南部和东部地区多为中、较低适应性区，西北部和东北部则多为低适应性区。在面对多元型复合灾害系统时，区域的适应性指数显著低于其针对单一灾害的适应性指数。成果为灾害适应性评估提供新的方法和视角，可以为防灾减灾实践提供理论指导。

关键词： 双硫死亡   长链非编码RNA   胃肿瘤   预后模型   药物敏感性  

摘要： [目的]基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TC GA)数据库,分析胃癌患者的基因表达矩阵,构建双硫死亡相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)(disulfidptosis-related lncRNA,DRL)的预后模型。[方法]胃癌患者的转录组数据和临床信息均来自TCGA数据库。从文献中获得双硫死亡相关基因,并进行Pearson相关分析以鉴定DRL。对DRL进行机器学习算法,单因素Cox和Lasso分析得到与预后特征相关的DRL,多因素Cox分析确定具有独立预后价值的DRL,并构建风险模型,根据模型风险评分的中位数将胃癌样本分为高、低风险组。通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证DRL预后基因在正常胃黏膜上皮细胞系(GSE-1)和胃癌细胞系(AZ521、MKN45和MGC-803)之间的差异表达。并进一步进行临床亚组、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)检测、药物敏感性分析、免疫浸润和通路富集分析。[结果]Lasso回归分析、单因素Cox分析和多因素Cox分析获得6个与胃癌临床结局相关的DRL(IGFL2-AS1、AC129507.1、PINK1-AS、TNFRSF10A-AS1、AC000123.1和FLNB-AS1),并证实均是胃癌的独立预后因素。基于上述6个DRL构建胃癌的预后模型,并验证了模型的可靠性。生存分析显示高风险组患者的总生存期明显短于低风险组患者(P<0.001)。免疫浸润和药物敏感性分析显示不同风险组之间免疫浸润细胞和敏感性药物存在显著性差异(P<0.05)。qRT-PCR结果提示AC129507.1和TNFRSF10A-AS1在3种胃癌细胞系中的表达水平均显著高于GSE-1细胞系(P<0.05)。[结论]基于DRL的预后模型对于胃癌的预后预测和精确治疗有一定作用。

关键词： 重楼   CEM/VCR细胞   白血病   逆转   多药耐药  

摘要： 目的 探究重楼对白血病CEM/VCR多药耐药是否具有逆转作用及其逆转耐药性的机制。方法 不同浓度重楼作用CEM/VCR细胞72h并计算死亡率，选择适宜的重楼逆转剂浓度；MTT比色实验计算低、中、高浓度（0.1、0.5、2.5μg/mL）长春新碱（Vincristine，VCR）分别作用于重楼处理细胞（以下统称处理组）及未加重楼处理细胞（以下统称未处理组）24、48、72h后的抑制率及其半数抑制浓度(IC50)，并计算两组间耐药的逆转倍数（reversalindex，RI）；流式细胞术（flowcytometry，FCM）检测VCR作用于两组细胞后的凋亡率；RT-qPCR、Westernblot检测VCR作用于两组细胞后Bax、Bcl-2、Cyt-c、P-gp、MRP1的mRNA和蛋白表达水平。结果 重楼逆转剂浓度为0.008μg/mL；VCR作用于处理组的抑制率明显大于未处理组（P＜0.05或P<0.01），处理组将VCR作用于细胞24、48、72h的IC50值由17.32、13.85、6.21μg/mL降至15.37、2.25、0.62μg/mL，其逆转倍数分别为1.13、6.16、10.02；流式结果显示，VCR组细胞凋亡率随着药物浓度增加逐渐增大，且相同条件下处理组细胞凋亡率大于未处理组；RT-qPCR、Westernblot结果显示，同一时间不同浓度VCR作用下，两组细胞的加药组与对照组比较，均能下调Bcl-2、P-gp、MRP1和上调Bax、Cyt-c基因及蛋白表达（P<0.05），且这种变化处理组更为显著。结论 重楼可以逆转CEM/VCR细胞的多药耐药性，其可能机制是：①通过下调P-gp、MRP1的表达，降低VCR外排，增加细胞内VCR浓度；②通过下调Bcl-2和上调Bax、Cyt-c的表达，诱导细胞凋亡有关。

关键词： 禽流感   EA H1N1 SIV   GGCX   受体结合活性  

摘要： 禽流感病毒对养禽业造成严重的经济损失，也对公共卫生安全造成严重威胁。禽流感病毒的自然宿主是禽类，由于物种间种属屏障，通常难以感染哺乳动物。然而，禽流感病毒在宿主因子的驱动下发生适应性突变后可突破物种屏障感染哺乳动物。2025年1月15日，华中农业大学周红波教授带领的研究团队在Nature Communications上发表了题为“GGCX promotes Eurasian avian-like H1N1 swine influenza virus adaption to interspecies receptor binding”的研究论文，揭示了禽流感病毒在宿主因子GGCX的驱动下发生适应性突变的分子机制，增强了人们对禽流感病毒跨物种感染哺乳动物的认识，同时为开发抗病毒新策略，阻断禽流感病毒的感染与传播提供了理论支持。