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关键词： 红壤侵蚀区   土壤团聚体   无机磷   铁氧化物   解磷菌  

摘要： 【目的】探究不同森林类型中土壤团聚体磷形态特征、铁氧化物及解磷菌的分配情况，揭示磷素形态与森林类型转变关系，为理解红壤侵蚀区植被恢复土壤磷循环的影响机制和土壤质量评估提供参考。【方法】以福建长汀南方典型红壤侵蚀区的裸地（BL）、针叶林（CF）、针阔混交林（MF）以及阔叶林（BF）的固定样地采集土壤样品，采用干筛法分析各粒径土壤团聚体组成，测定各粒级团聚体中磷素含量、铁氧化物含量，并结合高通量测序测定解磷菌（PSB）群落结构和组成特征。【结果】①经测定，各土壤团聚体按粒径分为<0.25 mm（微团聚体），[0.25，2.00] mm（小团聚体），>2.00 mm（大团聚体），占比从低到高依次为:微团聚体、大团聚体、小团聚体；以小团聚体占主导，其比例在 40%～53%。②森林类型转变过程各粒径土壤团聚体无机磷含量以闭蓄态磷（O-P）为主，占无机磷总磷的50%以上，钙磷（Ca-P）则随着裸地到阔叶林类型的转变过程中呈现先增加后减少的趋势，且随着土壤团聚体粒径的减小，土壤团聚体中的铝磷（Al-P）和铁磷（Fe-P）含量增加。③在土壤团聚体同一粒径下，游离态氧化铁(Fed)含量随着从裸地到阔叶林森林类型的转变总体上呈现减少，而络合态氧化铁(Fep)含量总体上呈现增加趋势，无定型态氧化铁(Feo)含量在大团聚体中呈现增加趋势，而在小团聚体和微团聚体中呈现先增加后减少再增加趋势。④随着土壤团聚体粒径减小，土壤解磷菌丰富度（Chao1和Observed＿species指数）总体上呈现增加的趋势，PSB多样性（Shannon、Simpon）随森林类型的转变总体呈现出减少的趋势。【结论】随着植被类型从裸地转变为阔叶林，无定形态氧化铁和铁的络合态含量增加，这有助于形成和维持较大的土壤团聚体。然而，解磷菌更偏好于微团聚体和小团聚体环境，这使得在成熟的森林生态系统中，这些较小团聚体在提供有效磷方面发挥着更为关键的作用。

关键词： 冻融循环   I型断裂韧度:损伤演化   炭质板岩   矿物颗粒界面  

摘要： 岩石的冻融损伤过程可被视为冻胀力驱动裂纹扩展的拉伸破坏，因此，I型断裂韧度对于评估和预测岩石的冻融损伤至关重要。为了探究层状软岩细观尺度的冻融损伤特性及I型断裂韧度，本文以炭质板岩为研究对象，首先分析了其矿物组成、含量和微观结构，对抛光后的试样进行了冻融循环试验，并研究了其原位冻融损伤，结果表明：冻融循环后试样形成了大量排列紧密、方向性强的微裂纹网络，冻融损伤以沿层理面的微裂纹萌生与扩展为主，层理结构的多孔性、低强度以及黏土矿物的亲水性对炭质板岩的冻融损伤起着决定性作用。在此基础上，通过单一矿物颗粒界面力学测试系统，采用四点弯曲试验测试了炭质板岩层理面I型断裂韧度的威布尔概率分布规律，其数学期望随着冻融循环次数的增加呈现负指数下降趋势；冻融循环1、3、5、7、9次后断裂韧度期望值分别为0.122 MPa·m0.5、0.100 MPa·m0.5、0.093 MPa·m0.5、0.086 MPa·m0.5、0.083 MPa·m0.5，且在1次循环后损伤劣化最明显，达到50%；最后建立了冻融-荷载作用下的损伤演化方程，损伤演化曲线可分为损伤演化前期、中期和后期三个阶段，荷载作用下的损伤演化主要在中期，冻融循环次数越多，试样的初始损伤越大，在荷载作用下越容易产生损伤。

关键词： 结直肠癌   成纤维细胞生长因子受体1   PI3K/AKT信号通路   奥沙利铂  

摘要： 目的研究成纤维细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1，FGFR1）对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）耐药的作用及其机制。方法利用体外长期低剂量法建立OXA耐药株HCT8/OXA。CCK-8评估OXA处理后的HCT8和HCT8/OXA的活力;第2代高通量测序技术对亲本株和耐药株进行差异基因分析，寻找差异基因;采用Western blot检测FGFR1在HCT8和HCT8/OXA中的表达;CCK8检测CRC细胞OXA化疗耐药的影响;克隆形成和流式细胞术检测CRC细胞增殖和凋亡的水平;采用Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果与HCT8相比，HCT8/OXA中FGFR1的表达显著升高（P<0.01）。过表达FGFR1可增加HCT8对OXA的耐药性（P<0.01）和增殖能力（NC+OXA：236.67±6.24;FGFR1+OXA：568.33±6.24），降低OXA暴露下HCT8细胞的凋亡率（NC+OXA：27.83±0.85;FGFR1+OXA：17.47±1.25）;敲低FGFR1可降低HCT8/OXA细胞对OXA的耐药性（P<0.01）和增殖能力（Si-NC+OXA：411±8.29;Si-FGFR1+OXA：233.33±20.55），提高凋亡率（Si-NC+OXA：2.85±0.17;Si-FGFR1+OXA：14.42±0.77）。FGFR1可抑制PI3K/AKT信号通路的活性，提高CRC细胞耐药性，促进细胞增殖，降低细胞凋亡，给予激活剂后能够阻断FGFR1对PI3K/AKT通路的抑制和耐药性的提高。结论FGFR1能够抑制PI3K/AKT信号通路降低CRC细胞对OXA的药物敏感性。

关键词： 急性主动脉夹层   D-二聚体   系统免疫炎症指数   决策曲线分析  

摘要： 目的 探讨D-二聚体和系统免疫炎症指数(SII)联合检测对急性主动脉夹层(AAD)的诊断价值。方法 纳入梅州市人民医院2020年1月至2024年1月收治的160例AAD患者作为病例组以及急性心肌梗死(AMI)患者151例(AMI组)作为对照。分析比较两组的临床资料、实验室指标、D-二聚体与SII结果,应用logistic回归方法分析AAD的相关危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估D-二聚体、SII对AAD的诊断价值。采用Hosmer-Lemeshow校准曲线和决策曲线分析(DCA)评价模型的校准度以及临床有效性。结果 两组年龄、性别、吸烟史及糖尿病发病率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与AMI组比较,AAD组患者D-二聚体和SII水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归结果显示,D-二聚体和SII的升高均为AAD的独立危险因素。ROC曲线分析表明,采用D-二聚体联合SII诊断AAD的ROC曲线下面积(AUC)及95%置信区间为0.888(0.852～0.924),诊断敏感度为0.863,特异度为0.775(P<0.001)。联合诊断效能优于D-二聚体或SII单个指标。Hosmer-Lemeshow校准曲线拟合度较好(P=0.527)。DCA显示当阈值概率为0.11～0.89时,D-二聚体联合SII诊断AAD的总体净受益高于单一指标的净受益。结论 D-二聚体和SII用于诊断AAD具有较高的临床价值和净受益,并且联合诊断的价值最高。

关键词： 可再生能源   氢能   水足迹   节水潜力   黄河流域  

摘要： 科学量化并分析可再生能源制氢的水足迹及其节水潜力，对于黄河流域各省区氢能产业的高质量发展和水资源的可持续利用具有重要意义。基于全生命周期理论构建“自下而上”的制氢技术水足迹评价模型，分析比较可再生能源制氢和煤制氢的水足迹及其构成。聚焦于黄河流域各省区，研究不同情景下可再生能源制氢的节水强度，同时，结合各省区电力结构的差异和水资源稀缺足迹的不同，利用可用水剩余量指标探究各省区可再生能源制氢替代煤制氢的节水潜力。结果表明：（1）黄河流域北部地区可再生能源制氢水资源稀缺足迹最大，尤其是西北地区，其中内蒙古光伏制氢和风电制氢的水资源稀缺足迹最大，分别为1167.7×106m3和637.73×106m3。（2）可再生能源制氢的节水强度表现出“西南高东北低”的特征，光伏制氢替代煤制氢和风电制氢替代煤制氢的平均节水强度分别是1.04 L·kg-1和31.29 L·kg-1。（3）内蒙古风电制氢节水潜力最大，其次是青海，甘肃和山西。青海光伏制氢节水潜力最大，其次是甘肃和四川。研究结果不仅为提升黄河流域水资源利用效率筑牢了根基，还为黄河流域各省区氢能产业的科学规划布局提供了重要指引。

关键词： 再生细骨料   砂浆强化   矿渣掺量   搅拌方法   界面过渡区   力学性能  

摘要： 【目的】为提升矿渣水泥基再生砂浆的力学性能与耐久性，对不同搅拌方法下矿渣水泥基再生砂浆的性能进行了研究。【方法】针对矿渣掺量为50%的矿渣水泥基再生砂浆，采用强化搅拌（reinforced mixing, RM）方法，将再生细骨料、水及矿渣分步加入搅拌，在大粒径再生细骨料表面包裹适量矿渣，以研究搅拌方法对再生砂浆强度、表观孔隙率、吸水率等性能的影响，并通过扫描电子显微镜（SEM）分析其微观结构。【结果】RM方法通过分阶段掺入矿渣可显著改善再生砂浆的性能，第一部分矿渣掺量为20%(RM-20)时效果最佳，与普通搅拌（normal mixing, NM）方法相比，RM-20试件28 d抗折强度、抗压强度分别提升8.36%和17.12%，表观孔隙率下降26.63%，吸水率降低10.86%。SEM分析表明，RM方法可以有效提高再生砂浆的致密性。【结论】本研究结果表明，在使用同样配合比的矿渣水泥基再生砂浆条件下，通过改善搅拌工艺可以显著提升其性能，这为建筑垃圾高效利用与建材产业节能减排提供了技术支撑。

关键词： PLC伺服系统   PLCopen功能块   在线辨识   自适应控制   跟踪精度  

摘要： PLC伺服系统广泛应用于无人机、工业机器人等精密制造装备，而制造装备工况变化引起的惯量变化以及非线性摩擦扰动会影响系统控制性能，传统控制方法难以对其补偿达到理想性能。针对该问题，提出一种基于PLCopen的在线辨识与自适应控制方法。首先，建立伺服系统的动力学模型，并针对非线性库伦摩擦引起的辨识偏差问题，提出无偏递推最小二乘法实现了动力学参数在线辨识。其次，基于辨识结果设计了自适应复合控制策略并通过PLC Coder生成PLCopen功能块以用于实际伺服系统。实验结果表明，提出的参数辨识方法能够准确辨识出伺服系统动力学参数，且辨识精度优于基本最小二乘法。相较于其他两种定值控制方法，所提自适应控制方法在速度跟踪和稳定性方面表现出一定优势，在带载条件下的速度跟踪精度分别提升了34.8%和18.9%，稳定精度分别提升了64%和34.7%。研究成果为PLC伺服系统高性能运动控制提供了一定参考。

关键词： 藜芦甘草汤   神经细胞凋亡   多巴胺能神经元   帕金森病   实验验证   1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶  

摘要： 目的 探讨藜芦甘草汤对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）诱导的帕金森病小鼠的脑黑质酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）阳性神经元及行为学和凋亡相关蛋白的影响。方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、藜芦甘草汤组及美多芭组，每组6只，采用MPTP腹腔注射的方法制备帕金森病小鼠模型，造模成功后的18只小鼠按组别给药。采用爬杆实验和悬挂实验进行行为学评价；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测脑TH阳性神经元变化；蛋白质免疫印迹法检测黑质区凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X，Bax）、及半胱天冬酶3（Caspase-3）的表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠爬杆时间明显延长（P<0.01），悬挂得分明显降低（P<0.01），神经细胞凋亡数量显著增加（P<0.01），纹状体TH阳性神经元荧光强度显著降低（P<0.01），Bax/Bcl-2、Caspase-3/Gapdh蛋白表达比值显著升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，美多芭组和藜芦甘草汤组小鼠爬杆时间显著缩短（P<0.05），第14天时悬挂得分明显增加（P<0.05，P<0.01），第21天时仅藜芦甘草汤组的悬挂得分增加（P<0.05）；神经细胞凋亡数量显著减少（P<0.01），脑组织神经元荧光强度均显著增高（P<0.01），Bax/Bcl-2、Caspase-3/Gapdh蛋白表达比值明显下调（P<0.01，P<0.05）。结论 藜芦甘草汤可能通过降低凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3/Gapdh表达水平，保护黑质区TH阳性神经元，减少神经元凋亡。

关键词： 乳腺肿瘤   长链非编码RNA-含有5个PH结构域的反义RNA1   微RNA-133b   多聚嘧啶区结合蛋白1   血管生成  

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)-含有5个PH结构域的反义RNA1(FGD5-AS1)通过微RNA-133b(miR-133b)/多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)轴对乳腺癌细胞血管生成的影响及其机制。方法 2020年3月至2023年6月，利用生物信息学手段探寻了乳腺癌中lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1之间可能的互作关系。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、PTBP1的表达，细胞增殖与毒性检测试剂盒-8(CCK-8)和克隆形成检测细胞增殖，蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子（VEGF）的表达。血管生成实验测定血管生成数量，RIP实验和双萤光素酶实验验证lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1的结合关系。结果 lncRNA FGD5-AS1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[（42.21±5.40）g/L比28.34±4.20)g/L]，其下游miR-133b在乳腺癌中的表达水平显著低于正常组织[（15.12±2.30）g/L比29.45±3.10)g/L]，靶基因PTBP1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[（65.47±7.20）g/L比32.14±4.50)g/L]。RIP实验和双萤光素酶报告实验结果显示lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1存在靶向结合关系。细胞实验发现沉默lncRNA FGD5-AS1能够抑制乳腺癌细胞增殖[观察组83.17%(84/101)，对照组95.23%(96/101)]和血管生成能力。在lncRNA FGD5-AS1被沉默的乳腺癌细胞中，额外进行miR-133b的沉默或者PTBP1的过表达，能够有效逆转因lncRNA FGD5-AS1沉默所导致的细胞增殖减少和血管生成抑制的效果。结论 lncRNA FGD5-AS1通过miR-133b/PTBP1轴促进乳腺癌血管生成。lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1轴调控轴可能成为靶向抑制乳腺癌血管生成的新靶点。

关键词： 原始神经外胚层肿瘤   神经母细胞瘤   融合基因   化疗