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关键词： 水泥基生境基材   干湿循环   纤维加筋   抗侵蚀性能   机理分析  

摘要： 在干湿交替作用下水泥基生境基材容易受到侵蚀，进而影响边坡稳定性。为了探究干湿循环以及外掺纤维对水泥基生境基材抗侵蚀性能的影响，以传统水泥基生境基材为研究对象，按0.2%、0.4%、0.6%、0.8%的配比分别掺入聚丙烯纤维、玄武岩纤维及棕纤维，不掺入纤维为空白对照组，通过控制试验，在0次、3次、5次、10次、15次干湿循环作用下探究基材的抗侵蚀性能。结果表明：（1）干湿循环对试样渗透能力有明显的促进作用，15次干湿循环之后，各处理组基材渗透系数提高了50%以上。（2）纤维的掺入能够有效改善基材抗渗性能，具体表现为渗透系数随纤维掺量的增加而逐渐降低，0.8%纤维掺量下，除玄武岩纤维处理组下降25%～35%外，聚丙烯、棕纤维处理组均下降50%以上。（3）低频次的干湿循环对CK组、0.2%及0.4%纤维掺量组的抗崩解能力具有一定的促进作用，然而高频次的干湿循环对各处理组抗崩解能力均产生负面影响，15次干湿循环之后，各处理组基材最终累计崩解量增长了15%～35%。（4）不同干湿循环条件下基材最终累计崩解量随纤维掺量的增加均表现出先减小后增大的趋势，0.4%掺量时，最终累计崩解量达到最低。（5）干湿循环作用导致各处理组试样表面逐渐粗糙化且孔隙含量逐渐递增。（6）3种纤维的表面性质差异导致其对试样内部孔隙结构产生差异化影响，其中孔隙含量方面具体表现为玄武岩纤维＞聚丙烯纤维＞棕纤维。（7）随着纤维掺量的增加，纤维由离散分布逐步演变为空间网络结构，最终形成局部团聚，同时总孔隙率随纤维掺量增加呈下降趋势。总的来说，经过一定干湿循环作用后试样抗侵蚀性能会发生劣化，而纤维的加入能够缓解干湿循环对试样抗侵蚀性能的负面影响。

关键词： 肺肿瘤   肺炎克雷伯菌   肿瘤微环境   髓源性抑制细胞   CD8   T淋巴细胞   肿瘤进展   免疫耐受   C57BL小鼠  

摘要： 目的 明确肿瘤内肺炎克雷伯菌（KP）对肺癌进展的影响，并初步探究可能的机制。方法构建小鼠Lewis肺癌皮下瘤模型，通过瘤内注射的方法使KP定植肿瘤组织。将小鼠随机分为对照组（Vehicle组，n=8）和实验组（KP组，n=8），Vehicle组小鼠瘤内注射磷酸缓冲盐溶液。利用qRT-PCR和FISH实验验证定植效果，并观察KP对肿瘤生长的影响。动物实验结束后取材，借助流式细胞术、免疫荧光染色检测小鼠肿瘤组织中各亚群免疫细胞的数量和功能，利用转录组测序、qRT-PCR、ELISA检测小鼠肿瘤组织中基因或蛋白表达的改变。结果与Vehicle组相比，KP组小鼠皮下瘤的体积更大（P<0.01），质量更重（P<0.05）。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中CD8+T细胞比例降低（P<0.05）、Perforin+CD8+T细胞比例降低（P<0.05），CD4+T细胞比例降低（P<0.01），多形核髓源性抑制细胞比例升高（P<0.01），巨噬细胞及单核细胞样髓源性抑制细胞比例未见明显改变。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中CD274、ARG2、ARG1、NOS2、IL-6、IL-1β、CXCL2、CXCL5基因表达上调（P<0.05）。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中IL-1β含量增加（P<0.05）。结论肿瘤内定植的KP可通过募集髓源性抑制细胞抑制CD8+T细胞的数量和功能，重塑免疫微环境，进而促进肺癌进展。

关键词： 大气臭氧   动脉粥样硬化性心血管疾病   短期暴露   长期暴露   meta分析  

摘要： [背景]动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是心血管疾病负担的重要组成，大气臭氧暴露与ASCVD风险的meta分析证据相对不足。[目的]探索大气臭氧暴露与ASCVD流行病学的关联，从环境危险因素控制的角度为ASCVD的防控提供部分科学依据。[方法]检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库和维普网中公开发表的关于大气臭氧暴露与ASCVD关系的流行病学研究文献，检索时间为2007年1月至2023年12月。对纳入文献进行质量评估和数据提取，并采用meta分析方法探讨大气臭氧短期暴露、长期暴露对不同ASCVD结局的影响，包括缺血性心脏病（IHD）、缺血性脑卒中（IS）的死亡和发病风险。[结果]根据纳入排除标准，最终纳入24篇文献。meta分析结果显示，大气臭氧短期暴露与ASCVD死亡和发病风险升高相关。包括大气臭氧短期暴露与IHD的死亡风险升高显著相关(RR合并=1.011,95%CI:1.008～1.015,P <0.05)，大气臭氧短期暴露与IS的死亡风险升高(RR合并=1.005,95%CI:1.003～1.008)、发病风险升高(RR合并=1.015,95%CI:1.003～1.027)均显著相关（P <0.05）。[结论]大气臭氧短期暴露显著增加心血管疾病急性风险，但其长期暴露与心血管疾病之间的流行病学关联仍不明确，将来有待于开展高质量的队列研究进一步探讨大气臭氧暴露对心血管健康的慢性风险。

关键词： 人工智能   乳腺癌   医学影像学   超声   诊断  

摘要： 近年来，人工智能发展迅速使其广泛应用在医学领域，特别是在乳腺癌诊断等方面。本文先简要回顾了没有人工智能参与时，乳腺癌的诊断和治疗方法以及它们的不足之处，然后对人工智能在乳腺癌的筛查、诊断和治疗上的应用作一综述。最后，本文简要说明了现存的问题，并对人工智能在乳腺癌诊断等方面的应用进行了展望。

关键词： 肿瘤转移   肺朝百脉   循环肿瘤细胞   血小板   补肺活血   中西医结合  

摘要： 恶性肿瘤的转移是导致患者死亡的主要原因，近年来研究发现，循环肿瘤细胞在此过程中发挥了关键作用。靶向循环肿瘤细胞为防治肿瘤转移提供了新的研究视角。基于血小板对循环肿瘤细胞的核心生物学效应，以及肺能生成血小板的新发现笔者结合中医学“肺朝百脉”的经典理论，探讨“肺朝百脉”理论与血小板、循环肿瘤细胞、肿瘤转移之间的关联，提出补肺活血的治法，调节肺朝百脉功能，破坏“血小板—循环肿瘤细胞”间的相互作用，从而清除循环肿瘤细胞，防治肿瘤转移，期望为中医防治肿瘤转移提供新的研究思路。

关键词： 高强高韧混凝土   循环压缩   应力—应变关系   损伤演化  

摘要： 本研究分析了高强高韧混凝土（HS-UHTCC）在单轴单调和循环压缩作用下的力学行为，结合X射线计算机断层扫描（X-CT）成像技术揭示其内部损伤过程，并通过扫描电子显微镜（SEM）解析纤维增强机制。结果表明，循环荷载的应力—应变曲线包络线与单轴压缩曲线近似一致；与超高性能混凝土相比，HS-UHTCC表现出较为平缓的刚度退化和较为延迟的损伤演化过程；X-CT图像显示裂缝在峰值后扩展最为迅速，表明这一阶段损伤演化的加速特征；钢纤维在单调和循环压缩下均发生拔出失效，而聚乙烯纤维则出现了不同的失效模式。系统分析了塑性应变和刚度退化的演化规律，并建立损伤因子与应变之间的关系。提出的弹塑性损伤方程能较好地反映其在单轴压缩作用下的应力—应变关系及损伤演化过程，可为HS-UHTCC的结构设计及工程应用提供理论参考。

关键词： 恶性肿瘤   死亡   死亡数分解法   变化趋势   浙江  

摘要： [目的]分析2013—2023年嘉善县恶性肿瘤死亡情况及死亡率变化趋势。[方法]数据来源于嘉善县死因登记系统。计算2013—2023年的年龄、性别、癌种粗死亡率和中标死亡率，计算年度变化百分比（annual percentage change,APC）分析时间趋势，用死亡数分解法分析死亡数变化贡献情况。[结果]嘉善县2013—2023年恶性肿瘤死亡10 860例，粗死亡率247.46/10万。恶性肿瘤中标死亡率呈下降趋势（APC=-3.27%,P<0.001），粗死亡率未见明显变化（P>0.05）。男性15～34、35～64、65岁及以上与女性35～64、65岁及以上年龄组恶性肿瘤中标死亡率均呈下降趋势（P<0.05），其余年龄组未见明显变化趋势（P>0.05）。恶性肿瘤死亡前5位依次为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、胰腺癌，占恶性肿瘤死亡的66.22%，不同性别的死因顺位相似。0～14岁和15～34岁年龄组恶性肿瘤死亡率最高的是脑和中枢神经系统肿瘤（1.04/10万，1.03/10万），35～64岁和65岁及以上年龄组死亡率最高的是肺癌（26.26/10万，264.90/10万）。2013—2023年全人群肺癌、结直肠癌、胃癌粗死亡率未见变化趋势（P>0.05），中标死亡率均呈下降趋势（P<0.05）；肝癌的中标死亡率与粗死亡率均呈下降趋势（APC=-5.74%,P<0.05;APC=-2.56%,P<0.05）；胰腺癌全人群粗死亡率呈上升趋势（APC=2.53%,P<0.05），中标死亡率未见明显变化趋势（P>0.05）。恶性肿瘤死亡数增长因人口增长贡献9.74%，人口老龄化贡献32.47%，而年龄别死亡率下降则起制约作用（-36.05%）；胃癌、结直肠癌、肝癌、肺癌与全人群相似；胰腺癌中人口增长、人口老龄化、年龄别死亡率增加对死亡数上升有促进作用。[结论]嘉善县2013—2023年死亡主要癌种是肺癌和消化系统肿瘤，恶性肿瘤中标死亡率下降，胰腺癌死亡率上升，人口增长和老龄化导致死亡数增加。

关键词： 大麦   品种   适应性   鉴定   综合评价  

摘要： 为了筛选出适宜新疆（高海拔、干旱）地区种植的大麦新品种，以10份大麦品种（系）为试验材料，在新疆不同生态区进行适应性鉴定试验，调查记录出苗期、抽穗期、成熟期、株高、穗长、主穗粒数、千粒质量，对各品种（系）在农艺性状、抗逆性、产量等方面进行比较。结果表明，各参试品种（系）间存在显著性差异，产量为390.09～465.81 kg/667 m2，其中，新啤106产量最高，比新啤081、新啤202分别高70.84、75.72 kg/667 m2，比对照甘啤8号增产5.08%。

关键词： 白桦脂酸   结直肠癌   网络药理学   m6A甲基化   PPAR信号通路  

摘要： 基于生物信息学、体外实验验证，探讨白桦脂酸（betulinic acid，BA）治疗结直肠癌（colorectal cancer，CRC）的作用及其机制。使用BATMAN-TCM、PharmMapper、DrugBank、GeneCard等数据库确定BA治疗CRC的相关靶点，共获得交集靶点100个。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选关键核心靶点。使用癌症基因组图谱（TCGA）筛选CRC患者的差异基因，单细胞测序分析反应了BA发挥治疗作用的细胞簇群。此外，对共同靶点进行基因本体论（gene ontology，GO）功能和京都基因和基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，明确潜在通路和生物过程，并选取核心靶点与BA进行分子对接验证。利用HCT116细胞构建沉默甲基转移酶样蛋白3（METTL3）模型，分别给予不同浓度BA(9.375、18.75、37.5、75、150 μmol·L－1)处理HCT116与sh-METTL3 2种细胞模型，采用CCK-8检测细胞活性；划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测迁移和侵袭能力，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测METTL3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α蛋白的表达。网络药理学分析显示，BA治疗CRC主要涉及100个治疗靶点和26条信号通路，其关键通路为PPAR信号通路。分子对接显示，BA与关键靶点具有较强的关联性。体外实验显示，BA能够显著抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot显示，与对照组相比，白桦脂酸组能够靶向调控METTL3，降低PPARγ、PPARα蛋白的表达。结果表明，BA能够抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能通过下调METTL3表达，导致PPARγ、PPARα mRNA的m6A修饰水平降低，mRNA稳定性和翻译效率下降，调控PPAR信号通路有关。

关键词： 被动合成孔径   波束域   自适应波束形成   ETAM  

摘要： 被动合成孔径声纳技术(passive synthetic aperture sonar,PSAS)，利用基阵的运动拓展虚拟阵元形成大孔径基阵，能显著提高目标方位分辨力和弱目标探测能力。传统阵元域扩展拖曳阵方法 ETAM(extended towed array measurements,ETAM)在阵元域估计相位修正因子，低信噪比时性能较差。本文将自适应波束形成与波束域ETAM合成孔径方法结合，在子阵波束域估计相位修正因子并进行自适应波束形成。仿真和试验数据表明,本方法相比传统阵元域ETAM方法方位分辨率和输出信噪比分别提高1.5°和4.6dB，低信噪比情况下性能稳健，为基于运动平台的被动弱目标探测提供了有力支撑。